La Ménopause

Par
J.M.GIRARD
J. HOROVITZ

1 -Pourquoi ?

L’augmentation régulière de l’espérance de vie depuis le début du XXe siècle est à l’origine dans les pays industrialisés d’un fait de société inédit dont on a pris conscience dans les années 60 : le nombre important de femmes ménopausées appelées à vivre une trentaine d’années après l’arrêt de leurs menstruations. Au-delà des troubles vaso-moteurs de la période climatérique on a pu observer, sur une population plus nombreuse, l’importance et le retentissement sur la santé de perturbations métaboliques, plus ou moins tardives, dissociables du vieillissement physiologique et affectant aussi bien l’os trabéculaire dont la fragilisation est responsable de fractures et de tassements vertébraux, que l’appareil cardio-vasculaire avec augmentation des risques d’accidents coronariens, le métabolisme glucidique et lipidique ou le système nerveux central.
Il convient de souligner que la brutale augmentation du risque fracturaire à la cinquantaine est une pathologie spécifiquement féminine et que les infarctus sont exceptionnels avant la ménopause. Il existe donc à ce niveau une inégalité entre les sexes et l’apparition à la ménopause d’un sur-risque féminin.
La prévention de ces complications représente donc un véritable enjeu de santé publique.
Dés 1919 Norris avait émis l’hypothèse que la ménopause était due à un déficit de l’activité métabolique des ovaires. A ce déficit hormonal, que proposer de mieux qu’un traitement de compensation ou de substitution. Après des essais d’opothérapie, la proposition par R. Wilson en 1966 d’un apport estrogénique au long cours dans son ouvrage “Feminine for ever” afin de lutter contre la “sale blague” que la nature faisait aux femmes eut un impact considérable aux USA et dans le monde. Les estrogènes conjugués équins (Equigyne®) prescrits au début à titre isolé et sans discrimination ont révélé leur impact carcinogène sur l’endomètre et tempéré les enthousiasmes (28 millions de prescriptions en 1975).
En France, les réticences des médecins et des patientes ont freiné la diffusion du traitement hormonal substitutif : en 1989 alors qu’aux USA 28% des patientes ménopausées suivaient un traitement, 18% en Allemagne et 11% en Grande-Bretagne, il n’y en avait que 8% dans notre pays et 3,8% en Espagne.
Depuis d’importantes études épidémiologiques ont montré que les femmes traitées avaient un risque relatif de mortalité moindre (0,63) que les femmes non traitées au cours des 10 premières années avec un bénéfice très significatif sur le haut risque cardio-vasculaire. Le RR de décès étant plus faible chez les utilisatrices de traitement combiné, estroprogestatif (0,46) que chez les utilisatrices d’estrogènes isolés (0,69). Malgré tout, alors que 1/3 de la population des USA a dépassé la cinquantaine, le THS reste sous utilisé à l’heure actuelle alors qu’en Europe et en particulier en France sur 10 millions de femmes ménopausées 1/3 suivent un traitement entre 50 et 65 ans soit 6 fois plus qu’il y a 20 ans. L’autre problème est celui de la durée du traitement dont le bénéfice ne peut s’apprécier que sur le long terme, en particulier, pour ce qui concerne la densité osseuse. Or, d’après une étude américaine l’observance n’est globalement pas bonne : sur 100 patientes, 20 arrêtent le traitement avant 9 mois, 10 le suivent de façon irrégulière et 20 à 30 ne le commencent même pas ! Il y a de grandes variations individuelles car certaines patientes âgées le poursuivent depuis très longtemps.

2 - L’impact de la carence estrogénique sur l’os et l’action du THS sur la prévention de l’ostéoporose est le chapitre le mieux documenté

a- Le capital osseux est constitué 3 à 4 ans après la puberté. Il varie selon les individus, d’où l’importance des facteurs nutritionnels en plus des facteurs génétiques et du mode de vie durant l’adolescence. Un excès d’activité sportive avec aménorrhée diminue ce capital de départ. Jusqu’à 40 ans, il existe un renouvellement permanent équilibré de l’os par les unités de remodelage puis un déséquilibre s’installe par diminution d’activité des ostéoblastes et augmentation de l’activité de résorption.
La perte osseuse commence dès la péri-ménopause et est en moyenne de 1 à 2% par an. Elle peut aller jusqu’à 8%, si bien qu’à 80 ans les femmes auront perdu 35 à 50% de leur capital osseux alors que les hommes n’en auront perdu que 25 à 30%. Cette perte peut dans certains cas être très rapide dans les deux premières années qui suivent l’arrêt des règles. On estime que 25% des femmes ont en début de ménopause un taux de perte supérieur à 25% par an !
Il existe une relation étroite entre la diminution de la masse osseuse et la résistance mécanique des os. L’ostéoporose se caractérise par une masse osseuse basse associée à une altération de la micro architecture des travées de l’os spongieux qui augmente la fragilité osseuse et le risque de fracture. Ce risque se manifeste en premier au niveau de l’extrémité inférieure du radius. La survenue de fracture à l’occasion d’une chute banale, identique dans les deux sexes jusqu’à 50 ans, augmente de façon importante chez les femmes ménopausées et doit attirer l’attention sur une fragilité osseuse sous jacente. Cette fracture doit être bien prise en charge dans son traitement et sa rééducation car elle peut laisser des séquelles invalidantes des mouvements de la main et du poignet.
Viennent ensuite, mais plus tard, les fractures tassement cunéiformes des vertèbres dans la région dorsale et lombaire, fractures parfois quasi spontanées responsables de déformation du rachis avec diminution de taille, cyphose dorsale progressive et distension abdominale par pression sur les viscères quand les dernières côtes arrivent au contact des crêtes iliaques. Enfin, les fractures du col du fémur liées à la perte trabéculaire surviennent plus tard mais en moyenne 10 ans avant celles liées au déficit trabéculaire et cortical que l’on voit entre 75 et 85 ans. En dehors de facteurs génétiques tels que les antécédents familiaux d’ostéoporose, il existe des facteurs de risque bien répertoriés (Cummings 1995), la maigreur et la petite taille, le tabagisme, les périodes d’aménorrhée prolongée, la ménopause précoce, la sédentarité, la consommation exagérée d’alcool et de café, le faible apport calcique alimentaire, la corticothérapie. S’y ajoutent comme facteurs complémentaires de risque de chute surtout chez les patientes âgées : les troubles visuels, les traitements psychotropes, l’amyotrophie et l’hypotension.
Cependant, la recherche de ces différents facteurs de risque ne permet d’identifier que 70% des femmes à densité osseuse basse et 54% des femmes à risque vertébral n’ont pas de facteur clinique identifiable (F. Tremollières). La méthode de référence de mesure du contenu minéral osseux reste actuellement l’absorptiométrie biphotonique à rayons X ; l’utilisation des ultrasons, plus récente, est encore en évaluation. On peut considérer que la diminution de 1 écart-type de la masse osseuse (10 à 15%) correspond à un risque de fracture X2. L’ostéoporose se définit comme une densité osseuse inférieure à - 2,5 écarts-type par rapport à l’adulte jeune 20% des patientes entre 50 et 59 ans, 45% entre 60 et 69 ans auraient une D.M.O. en dessous du seuil fracturaire. Mais à densité osseuse équivalente, certains os se brisent et d’autres pas. L’étude par ultrasons (vitesse de propagation et atténuation du faisceau) pourrait rendre compte de l’élasticité de la matrice collagénique et protéinique de l’os.
Une mesure d’absorptiométrie ne se justifie au moment de la ménopause que chez les patientes à risque qui ne souhaiteraient pas de traitement ou après 65 ans pour débuter un traitement en prévention de fractures. Le seul véritable critère d’efficacité d’un traitement anti-ostéoporotique est la réduction de l’incidence des fractures. Le dosage des marqueurs biochimiques sériques ou urinaires du remodelage osseux présente aussi son intérêt et permettrait de dépister plus rapidement que par la surveillance densitométrique les patientes pour lesquelles ce traitement est efficace (pyridinoline libre et N-télopéptides du collagène I pour les marqueurs de résorption, ostéocalcine et propeptide du collagène pour les marqueurs de formation osseuse).
Le risque de fracture est nettement augmenté chez les patientes dont le taux circulant d’estradiol est inférieur à 5 Ìg/ml et il existe une corrélation linéaire positive entre le risque de fracture et la concentration en SHBG : risque X 3 entre le taux les plus bas et les plus élevés. Les taux élevés de SHBG et les concentrations basses d’œstradiol sont associés à une perte osseuse plus rapide. La lutte contre l’insuffisance pondérale et un bon exercice physique concourent à normaliser la SHBG ainsi que la baisse de la consommation de tabac et d’alcool, réduisant à la fois le risque cardio-vasculaire et celui d’ostéoporose.

b) L’action préventive et curative des estrogènes se manifeste par une action directe sur le turn-over osseux car il existe sur les ostéoblastes des récepteurs spécifiques aux estrogènes qui ont par ailleurs, une activité inhibitrice sur les ostéoclastes. Il existe une dose seuil pour prévenir la perte osseuse, qui est estimée à une posologie de 0,625 mg/j d’œstrogènes conjugués équins ou 2 mg de 17ß Estradiol par voie orale ou encore 1,5 mg/j par voie percutanée, équivalents à 50 µg transdermiques. Le traitement estrogénique limite la perte osseuse post-ménopausique. Entrepris, plus tardivement lors d’une ostéoporose avérée, il reste efficace pour la prévention des fractures mais le gain en densité osseuse mesurable reste modeste. Il est plus important si on associe à l’estrogénothérapie un apport alimentaire calcique suffisant ou l’apport de calcium + vit D3 et si la patiente a une activité physique suffisante. A l’arrêt du traitement la perte osseuse reprend ; elle est de l’ordre de 10 à 15% en 3 à 5 ans, soit une déviation standard. C’est au niveau de l’ostéoporose que les résultats bénéfiques du traitement hormonal ont été les premiers démontrés et compte-tenu de contre-indications générales éventuelles le rapport bénéfice/risque est largement positif : la prévention de l’ostéoporose représente 73% des motivations des femmes pour suivre un traitement hormonal substitutif presque à égalité avec le contrôle des troubles subjectifs sur lesquels la rapidité et la régularité d’action est le meilleur moyen de convaincre les patientes des bénéfices du traitement.

3 - Le risque cardio-vasculaire

Bien que représentant la 1ère cause de décès, il vient au second rang des motivations des femmes américaines pour entreprendre un traitement hormonal. Il est sans doute encore moins bien perçu par les françaises. Plus de la moitié des décès d’origine cardio-vasculaire recensés en France surviennent chez des femmes et le nombre de ces accidents augmente de façon exponentielle après la ménopause. Les estrogènes jouent un rôle protecteur et il faut avant la ménopause un facteur de risque supplémentaire pour faire un infarctus. Le tabac multiplie ce risque par 3. La ménopause est associée à une augmentation nette de l’incidence des maladies cardio-vasculaires et ce d’autant qu’elle est plus précoce avant 40 ans : RR X 2
Entre 45 et 54 ans, le risque coronarien est X 2,7 chez les femmes ménopausées par rapport à celles qui ne le sont pas. La ménopause s’accompagne de modifications durables du profil lipidique dans un sens plus athérogène :

augmentation du cholestérol total,
augmentation du LDL cholestérol,
augmentation des triglycérides,
baisse du cholestérol HDL

mais la femme diffère de l’homme en ce qui concerne son profil de risque lipidique : chez l’homme les deux facteurs de risque les plus importants sont une augmentation du cholestérol total et du LDL cholestérol.
Chez la femme ménopausée, les deux facteurs de risque majeurs sont le cholestérol HDL d’abord et les triglycérides ensuite :

avec un HDL bas la mortalité cardio-vasculaire est X 3 ou 4 par rapport à un HDL élevé, quel que soit le taux de LDL,
avec un HDL bas et un cholestérol total limite ou élevé la mortalité cardio-vasculaire est X 4 par rapport à un HDL élevé,
une hypertriglycéridémie est un facteur de risque propre.

Ceci explique la gravité particulière du diabète sur le plan cardio-vasculaire chez la femme, le diabète s’accompagnant justement d’une baisse des HDL, d’une augmentation des triglycérides et d’une obésité androïde.
En pré-ménopause, la femme est protégée par ses hormones ovariennes ce qui limite l’intérêt d’une prévention primaire.
L’effet de l’amaigrissement est globalement 10 fois moins marqué pour l’amélioration des paramètres lipidiques rapport HDL/LDL chez la femme que chez l’homme et c’est la course à pied qui semble la plus bénéfique, l’accroissement du HDL cholestérol apparaissant proportionnel à la distance de course en kilomètres parcourue par semaine.
Lorsque des lésions athéromateuses sont constituées la prévention secondaire est plus efficace chez la femme que chez l’homme et l’estradiol a un effet protecteur sur la paroi vasculaire. Cet effet paraît prépondérant par rapport aux modifications lipidiques : action vasodilatatrice et effets anti-athéromateux.
Le THS diminuerait donc le risque d’accident coronarien de 40 à 50% chez les femmes ménopausées et il pourrait diminuer de 20 à 40% le risque d’accident vasculaire cérébral. Ces résultats très favorables des années 1995-1998 ont été en contradiction avec la précédente étude de Framingham qui trouvait un RR de 1,9 mais les populations observées ne sont pas comparables. La dernière étude randomisée, dite HERS, en prévention secondaire, ne retrouve pas de diminution du risque à 4 ans de suivi. Il est donc difficile actuellement de conclure, les arguments en faveur de l’utilité du THS sur le risque cardio-vasculaire reposant plus sur les effets métaboliques que sur des études de morbidité ou de mortalité. Une étude finlandaise publiée dans le Lancet en décembre 1998 montre cependant une baisse importante du risque de mort subite d’origine cardiaque par infarctus et fibrillation ventriculaire chez les patientes en cours de traitement sans diminution de la morbidité.

4 - Les effets sur le métabolisme glucidique

La ménopause s’accompagne d’un risque augmenté d’une mauvaise tolérance au glucose chez 10 à 15% des femmes de 55 à 65 ans qui, associée à une modification des lipides, une hypertension et une augmentation de la masse grasse à répartition androïde aux dépens de la masse maigre majore le risque cardio-vasculaire. Les estrogènes naturels administrés à dose substitutive n’altèrent pas la tolérance au glucose et pourraient même améliorer la sensibilité à l’insuline. Le traitement n’est donc pas contre indiqué en cas de diabète mais en cas d’hypertension associée, la voie d’administration percutanée sera préférée.

5 - Estrogènes et cerveau

Le THS pourrait avoir un effet préventif et une action favorable sur l’évolution de la maladie d’Alzheimer. Il a par ailleurs un effet favorable en post-ménopause sur l’humeur et l’anxiété, une amélioration des capacités cognitives et de la mémorisation. Les estrogènes agiraient aussi en améliorant l’équilibre postural, ralentiraient la vitesse de chute et contribueraient à diminuer le risque de fracture.

6 - Estrogènes et cancer du colon

Les femmes sous traitement verraient le risque de survenue du cancer du colon diminué RR 0,55 à 0,65 alors que c’est en fréquence le 2ème cancer féminin.

7 - Estrogènes et santé bucco-dentaire

23 à 46% des américaines ménopausées se plaignent de sécheresse buccale, de glossodynie, de troubles du goût regroupés sous la dénomination “d’oral discomfort”, troubles rapidement améliorés par l’apport estrogènique qui a également une action sur l’atrophie gingivale, renforce la densité osseuse alvéolaire maxillaire et mandibulaire, réduisant ainsi que le risque de perte dentaire mais en ayant malheureusement peu d’action sur la maladie parodontale, principal facteur de risque d’édentation.

8 -Prendre en charge : Comment ?

Le principe du traitement est simple : il consiste à administrer des estrogènes pour compenser le déficit ovarien , mais dés 1975, aux USA, une relation est apparue entre l’incidence croissante des cancers de l’endomètre et la prescription d’estrogènes seuls. Le risque relatif global est compris entre 2 et 12 !!, il augmente avec la dose et la durée d’utilisation. Fort heureusement, l’adjonction de progestérone ou de progestatif diminue ou inhibe ce risque en fonction de la durée de prescription et de la posologie, variable selon la molécule utilisée. Plus, le traitement estroprogestatif aurait même un rôle protecteur chez les patientes traitées par rapport à un groupe témoin non traité. L’accord semble fait que la prescription minimale de 12 jours de progestatifs par mois chez une patiente bénéficiant d’un traitement estrogénique substitutif, la mette à l’abri de risque de développement d’un cancer endométrial. Par contre, chez les patientes hystérectomisées l’administration de progestatifs ne semble apporter aucun bénéfice supplémentaire au niveau mammaire, elle est donc sans objet.
Nous disposons en France d’un choix très large de spécialités pharmaceutiques permettant d’adapter le traitement aux besoins et aux préférences concernant la voie d’administration des estrogènes :

La voie orale, la plus classique, reste largement utilisée dans les pays anglo-saxons avec les estrogènes conjugués équins disponibles en France sous le nom de Premarin® comp. dosés à 0,625 mg et à 1,250 mg. Nous prescrivons plus volontiers le 17ß estradiol en comprimés dosés à 1 ou 2 mg Progynova®, Estrofem®, Provames®, Oromone®.
La posologie classique de 2 mg/j entraînant parfois des réactions de mastodynie, la tendance générale a été de revoir la posologie à la baisse sans perdre d’efficacité sur la prévention de l’ostéoporose Estreva® propose un dosage intermédiaire à 1,5 mg.
La voie percutanée : avec l’école de Mauvais-Jarvis, la France a joué un rôle de promoteur dans l’utilisation de gel de 17 ß estradiol appliqué sur la peau à la dose de 1,5 mg et re largué à travers la couche cornée. L’avantage par rapport à la voie orale étant d’éviter un premier passage hépatique. Les spécialités Œstrogel®, Estrodose® et Estreva® permettent de moduler la posologie en délivrant 0,5 mg par pression pour le dernier cité. Delidose® se présente en sachets dosés à 0,50 ou 1 mg. L’application du gel qui doit être étalé sur les bras ou le corps, sauf directement sur les seins, est appréciée par de nombreuses patientes qui l’assimilent plus à un soin de beauté qu’à un traitement médical.
La voie transdermique utilise un système réservoir ou un système matriciel pour délivrer le 17ß estradiol à l’aide d’un patch collé sur la peau. Les spécialités sont multiples avec des dosages standard à 50 µg mais une gamme qui va de dosages forts à 100 µg (rarement utilisés) à des dosages à 25 µg. Certaines spécialités présentent des dosages intermédiaires à 37,5 µg et à 75 µg.

Le dispositif, renouvelé classiquement deux fois par semaine Estraderm®, Œsclim®, Dermestril®, Climara®, System 50®, Thais® est maintenant proposé par certains en patch hebdomadaire : Femsept®, Dermestrilseptem®. On peut craindre que pour une simplification d’intérêt discutable le relargage de l’estrogène souffre de plus de variations surtout si le dispositif a tendance à se décoller. Dernière nouveauté dans les patchs, le Femsept Combi®, est le premier à associer dans les deux derniers dispositifs du mois un progestatif (10 µg de Levonorgestrel) aux 50 µg d’estradiol évitant l’obligation de la prise mensuelle des 12 comprimés de progestatif et facilitant d’autant la bonne observance.
Si les voies d’administration des œstrogènes sont variées et leur posologie adaptable, les schémas de prescription ne le sont pas moins : le plus classique, si le traitement est instauré en début de ménopause est de proposer un traitement séquentiel discontinu :

estrogène de J1 à J25 avec ajout de progestatif sur les 12 ou 14 derniers jours du traitement. Ce schéma provoque une hémorragie de privation contrôlée qui est en général psychologiquement bien appréciée par les patientes. Avec le temps l’abondance et la durée de ce saignement à tendance à se réduire.
Certaines patientes se plaignent par contre d’un retour rapide des bouffées vasomotrices et de transpirations nocturnes pendant la semaine d’arrêt, on pourra alors leur proposer un traitement séquentiel continu :
estrogène de J1 à J30 ou 31 + 12 à 14 jours de progestatif sur la fin du mois.
Lorsque le traitement est entrepris alors que la patiente est aménorrhéïque depuis un certain temps, elle ne souhaite habituellement pas voir revenir de saignement. Ce sera l’indication d’un traitement combiné continu :
estrogène et progestatif associés de J1 à J31, ou discontinu : même schéma de J1 à J25 avec une semaine d’arrêt.

Il convient dans ces traitements combinés de réduire de moitié la dose de progestatif habituellement prescrite dans les schémas séquentiels pour éviter le risque de saignement par atrophie endométriale complète. Les schémas “sans règles” ne seront conseillés que sur des ménopauses bien établies ou en relais d’un traitement séquentiel entraînant plus que des saignements minimes afin que la survenue inattendue d’une hémorragie ne risque pas de décevoir ou d’inquiéter la patiente.
Un certain nombre de spécialités présentent des associations estro-progestatives toutes prêtes de type séquentiel ou combiné. 21 jours de valerate d’estradiol dosé à 2mg + 10 jours de progestatif souvent de la classe des Norstéroïdes donc androgéniques qui ne réussissent pas à tout le monde, mais qui par leur présentation facilitent l’observance et ne dépaysent pas les anciennes utilisatrices de pilules contraceptives. Un traitement sans règles est proposé dans cette classe avec un dosage à 2 mg et un demi-dosage plus récent. Climaston® sur 28 jours est le seul à unir 17 ßE2 à 1 ou 2 mg et Dydrogestérone sur 14 jours, sa composition paraît très judicieuse. Enfin Climene® associe au 17ß Estradiol un progestatif antiandrogénique, l’acétate de cyprotérone dosé à 1 mg sur 10 jours.
La plupart du temps, pour les patientes qui ont gardé leur utérus et qui sont heureusement les plus nombreuses, il faudra proposer “à la carte” et souvent avec des tâtonnements l’adjonction à l’estrogène dont la voie d’administration sera choisie par l’utilisatrice un progestatif risquant d’avoir le moins d’effets secondaires possibles sur le plan métabolique et vasculaire risquant de contrarier l’effet bénéfique de l’estrogénothérapie. On préférera la progestérone et ses dérivés ou les dérivés du groupe pregnane : Utrogestan® 200 mg ou 100 mg, Duphaston® 20 mg ou 10 mg, Colprone® 5 ou 10 mg, Luteran® ou les norpregnanes : Lutenyl® et Surgestone®.
Face au traitement hormonal de la ménopause, deux grandes questions continuent à préoccuper les femmes : le risque du cancer du sein et la prise de poids. L’inquiétude concernant le cancer du sein a resurgi fin janvier 2000 à la présentation d’une étude du Jama. En fait le risque naturel de cancer du sein continu après la ménopause et ce n’est qu’au bout de 7 à 10 ans que l’on assiste chez les patientes traitées à une légère augmentation des cancers. Cette augmentation par rapport aux femmes non traitées est du même ordre de grandeur que les résultats de l’importante méta-analyse, qui fait autorité, publiée dans le Lancet en 1997 (2 cancers de plus au bout de 5 ans pour 1000 femmes traitées et 6 au bout de 10 ans). Ces lésions chez des patientes surveillées sont détectées plus tôt et auraient un meilleur pronostic. Cette augmentation du risque pourrait être liée à l’utilisation de progestatifs androgéniques qui ne sont pas utilisés en France et il convient de rassurer les patientes.
Paradoxalement, beaucoup de femmes accusent à la fois la ménopause et le traitement hormonal de leur faire prendre du poids ! En fait, il existe pour la plupart des femmes une augmentation linéaire du poids entre 20 et 50 ans tel que l’indice de masse corporelle arrive à la limite du surpoids au moment de la ménopause avec une diminution de la masse maigre et une augmentation de la masse grasse qui modifie la silhouette. Les estrogènes naturels restaurent l’activité de la lipoprotéine lipase pour restaurer l’aspect gynoïde et a donc un effet bénéfique, alors que les progestatifs androgéniques peuvent être nocifs sur le poids. Au total, la prise de poids sous THS est moindre que celle liée à l’âge et à la ménopause et il diminue la masse grasse abdominale de répartition androïde.
La mise en route d’un THS nécessite un bilan préalable et une surveillance régulière qui ne peut être que bénéfique à la santé des patientes. Beaucoup de contre-indications avancées au début ont été progressivement écartées. On estime que 85% des patientes n’ont pas de contre-indication au traitement hormonal puisque celles qui sont le plus à risque sur le plan cardio-vasculaire et métabolique sont celles qui peuvent en retirer le plus de bénéfice. Restent comme contre-indications absolues l’antécédent personnel de cancer du sein, encore que des essais thérapeutiques en cours dont les résultats sont à confirmer ne montrent pas d’augmentation du risque de rechute et les accidents thromboemboliques récents ou les coagulopathies héréditaires.

9 -Qu’en sera-il demain de la prise en charge de la ménopause ?

Les moyens thérapeutiques évoluent : les estrogènes peuvent être administrés en pulvérisation nasale Aerodiol®. Les phyto-estrogenes, extrait du soja ont été proposés contre les troubles vasomoteurs. L’utilisation des SERM (selective oestrogen receptor modulator) : raloxifène contre la perte osseuse sans effet estrogénique sur l’utérus Evista® peut être proposée au bout d’un certain nombre d’années en relais des estrogènes d’autant plus qu’il y a un effet préventif sur la survenue de cancer du sein et la TiboloneI (Livial®) est proposée comme médicament unique, de 1ère intention en monothérapie, sans progestatif, sans adaptation posologique à raison de 1comp/j sans interruption avec des effets estrogéniques, progestatifs et modérément androgéniques qui amélioreraient en prime la libido ; l’IDEAL ???

* Hôpital Pellegrin
CHU BORDEAUX