Le Trichomonas Vaginalis
C'est un parasite anaérobie
mobile, piriforme de la taille d'un gros lymphocyte, muni de trois
à quatre flagelles à sa grosse extrémité,
et entouré d'une membrane ondulante. Son cytoplasme est
granuleux. Son noyau, de faible dimension, se trouve près
de l'origine des flagelles. Les kystes ressemblent à des
lymphocytes et n'en sont aisément distingués que
par la coloration au bleu de Crésyl qui ne les imprègne
pas, alors qu'elle imprègne les leucocytes et les cellules
vaginales.
C'est un parasite cosmopolite et sa prévalence touche les
groupes sexuellement actifs des deux sexes entre 15 et 35 ans
: 40% des femmes et 15% des hommes. 25 à 85% des hommes
sont infectés par T.V. si leur partenaire l'est. En revanche,
100% des femmes le sont lorsque le partenaire présente
une Trichomonase.
L'incidence de la Trichomonase serait en diminution en France
actuellement.
Contrairement aux autres M.S.T. son incidence augmente avec l'âge
de la patiente.
La transmission est sexuelle dans la majorité des cas,
mais une transmission non sexuelle est possible car le parasite
peut rester vivant 24 heures sur le linge, les sièges de
toilettes, et dans l'eau du bain et cela explique la découverte
exceptionnelle chez le jeune enfant et les vierges.
Symptomatologie :
Dans sa forme typique, la vaginite à Trichomonas se manifeste
essentiellement par trois symptômes : la leucorrhée,
les brûlures, et le prurit vulvaire.
La leucorrhée a un aspect caractéristique, elle
est verdâtre et mousseuse (parfois blanchâtre ou jaunâtre),
fluide, et d'abondance parfois considérable, exceptionnellement
hydrorrhée, obligeant souvent la malade à
se garnir ou à changer de linge dans la journée.
L'odeur est fétide (odeur de plâtre frais).
Les brûlures et le prurit vulvaire sont intenses, qui peuvent
parfois, du fait de leur intensité et de leur durée
(en cas d'absence de traitement total ou adapté) provoquer
un état névrotique. Dans ces cas rares, une lichénification
vulvopérinéale peut être constatée.
Signalons, l'absence de douleurs abdominales dans les cas habituels.
L'infection, très forte dans les cinq premiers jours du
cycle, diminue entre le douzième et le vingt-cinquième
jour, pour remonter dans les derniers jours.
L'examen révèle qu'il s'agit le plus souvent d'une
vulvo-vaginite :
La vulve est rouge vif et du pus crémeux parfois plein
de fines bulles la baigne. On a parfois, du fait de l'irritation
et de l'hyperesthésie vulvaire, le plus grand mal à
introduire un spéculum, cependant, en procédant
avec douceur et en employant un petit spéculum pour vierge,
on parvient habituellement à voir la muqueuse vaginale
et cervicale après avoir essuyé le pus mousseux
qui la revêt. Cette muqueuse est rouge foncé, écarlate
comme la gorge d'un scarlatineux, mais, en outre, sur ce fond
écarlate on distingue un piqueté plus foncé.
Ce piqueté prend une valeur sémiologique particulière
dans les formes a minima de la maladie, lorsque la leucorrhée
et la vaginite sont peu intenses.
La confirmation du diagnostic se fait par l'examen d'une goutte
du pus prélevée dans le C.D.S. vaginal, diluée
dans du sérum physiologique, entre lame et lamelle, qui
permet de voir le parasite au microscope. Il se distingue des
leucocytes par sa mobilité : on le voit souvent parmi des
amas leucocytaires, qu'il anime de brusques soubresauts.
Aspects cliniques :
La période d'incubation s'étend entre deux et soixante
jours. Les formes asymptomatiques représentent 50% chez
les femmes et 20% chez les hommes.
Chez la femme, quatre tableaux cliniques sont retrouvés
:
- Vulvo-vaginite subaiguë
: (décrite ci-dessus) à noter que les symptômes
commencent souvent pendant ou immédiatement après
la menstruation, l'explication de ce phénomène
serait que la hausse de pH vaginal, liée au flux menstruel,
est favorable à la prolifération des Trichomonas.
La dyspareunie est quasi constante.
- Aspect pseudo-néoplasique
: des métrorragies minimes pré ou post menstruelles.
La réaction inflammatoire au niveau du vagin et du
col entraîne des saignements au contact. Les frottis
peuvent eux-mêmes induire en erreur en montrant des
cellules suspectes. L'examen histologique montre une hyperplasie
et une métaplasie temporaire, avec des infiltrats de
polynucléaires et une hypervascularité avec
extravasation locale du sang. Cet aspect est visible à
la coloration Papanicolaou.
Exceptionnellement la T.V. peut s'accompagner d'un emphysème
cervical (kystes sous épithéliaux bordés
de cellules géantes multinuclées).
L'examen clinique révèle toujours le piqueté
quasi-caractéristique de Trichomonas.
La colposcopie : distingue sur un col érythémateux,
une fine ponctuation framboisée.
L'acide acétique efface souvent ce piqueté rouge.
Après Lugol, le col apparaît piqueté de
points blancs (colpite léopard). Selon leurs tailles,
la colpite est ponctuée ou maculaire.
La colpite ponctuée régulière peut traduire
une infection à Trichomonas, même quand le parasite
n'est pas retrouvé par les autres examens de laboratoire.
L'aspect du col se normalise d'ailleurs après traitement
trichomonacide.
- La pseudo salpingite : la vaginite
détermine des douleurs que les malades localisent en
sus pubien. Les rapports sexuels sont impossibles ou provoquent
des vives douleurs (dyspareunie). Chez ces malades nerveuses,
algiques, le toucher vaginal est quasi impossible, la défense
de la paroi empêche la palpation profonde, et le toucher
rectal combiné à la palpation abdominale peut
déclencher de vives douleurs. En vérité,
l'erreur est peu pardonnable pour qui connaît cette
forme : il suffit d'identifier, et c'est très facile,
la vaginite à Trichomonas, de la traiter et de faire
un examen quelques jours après le début du traitement
pour voir s'écrouler le château de cartes du
diagnostic de salpingite.
- La cystite : dysurie, pollakiurie,
brûlures mictionelles et algies sus-pubiennes. Absence
de douleurs lombaires spontanées et la température
est normale ou sub normale. Cette forme peut être expliquée
par le fait que le parasite peut aussi séjourner dans
l'urètre et la vessie, d'où l'intérêt
d'un traitement systémique.
L'E.C.B.U. met en évidence une pyurie avec urines stériles.
Mais les prélèvements des sécrétions
cervicales, vaginales, urétrales ou sur le culot de
centrifugation des urines avec un examen à l'état
frais peut permettre de voir les parasites et leurs flagelles
mobiles. Ces infections peuvent s'associer à une vaginite,
mais aussi paraître isolées.
Les formes
rares :
Les Trichomonas peuvent provoquer une endométrite ou une
salpingite. Elle est isolée au niveau des trompes. L'ascension
à travers la filière génitale est mécanique,
par sa propre mobilité. L'effet délétère
de ces toxines sur les parois tubaires était évoqué
comme facteur de risque d'infertilité tubaire. Il ne faut
pas oublier l'association avec d'autres facteurs bactériologiques
comme les Chlamydiae, Mycoplasmes et les Gonococcies. La T.V.
peut phagocyter ces deux derniers et de ce fait, les mettre à
l'abri de l'effet des antibiotiques. T.V. augmente l'acidité
vaginale favorisant ainsi le développement d'autres agents
microbiens. Ce milieu acidifié est néfaste pour
la mobilité des spermatozoïdes.
Les effets délétères des T.V. sur les trompes
et les spermatozoïdes sont des cofacteurs d'infertilité
pour certains.
L'infection à Trichomonas est sous estimée et la
recherche du parasite sous sa forme enkystée est souvent
négligée.
Trichomonas et grossesse :
L'état hormonal gravidique et l'abondance glycogénique
vaginale pendant la grossesse favorise la prolifération
du Trichomonas spécialement pendant les 2ème et
3ème trimestres. Certaines observations ont incriminé
la T.V. dans la survenue d'avortement. Le parasite a été
retrouvé dans le liquide amniotique, le cordon ombilical
et même le placenta.
Chez l'homme l'infestation reste le plus souvent asymptomatique
et permet donc sa transmission. Les Trichomonas peuvent provoquer
quand même chez lui : des urétérites aiguës
; prostatites aiguës, subaiguës ou chroniques (qui s'accompagnent
souvent par une urétérite; épididymites et
rarement le syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter ou syndrome uréhero-conjonctivo-synovial
qui associe : une urétérite ; une conjonctivite
et des manifestations articulaires périphériques
ou axiales, ce syndrome est dû le plus souvent aux Chlamydiae
Trachomatis.
La confirmation diagnostique :
L'observation d'un seul parasite affirme le diagnostic. L'identification
du parasite est facile par l'examen direct au microscope à
l'état frais des prélèvements pratiqués
des sécrétions vaginales, cervicales ou urétérales,
diluées dans du sérum physiologique. Le parasite
peut rester vivant et mobile plusieurs heures sur l'écouvillon
humide à l'abri du froid et de la dessiccation, et 24 heures
dans les milieux de transport.
L'examen du culot des urines centrifugées peut être
utile en cas de signes urinaires associés. Une coloration
est parfois nécessaire pour les identifier (Crésyl
; Acridine orange ; May-grünwald-Giemsa ; Papanicolaou).
La culture sur un milieu spécifique (Roiron) sera pratiquée
dans les cas difficiles. Il ne faut pas négliger la recherche
des formes enkystées du parasite.
La sensibilité de l'examen direct est de 80%, celle de
la culture est de 95%.
La Trichomonase peut être identifiée aussi par la
technique des anticorps fluorescents avec sensibilité supérieure
à 90%.
Le traitement :
Le traitement trichomanocide est basé sur la famille de
Nitro-midazole : Métronidazole ; Nimorazole ; Ornidazole
; Ténonitrozole.
Le traitement s'impose même pour les formes asymptomatiques.
Comme toutes les M.S.T. le traitement simultané du (ou
des) partenaire(s) est indispensable, même s'ils n'ont aucun
symptôme.
Le traitement est en double cure minute, avec un intervalle de
10 à 20 jours. Ce traitement est efficace, mais son résultat
doit être vérifié par un examen de contrôle
au laboratoire, car les rechutes et les recontaminations ne sont
pas rares : contrôles à 8 et à 20 jours.
Les rapports sexuels doivent être évités pendant
cette période de préférence.
Les boissons alcoolisées sont à éviter lors
de la prise de médicament à cause de l'effet antabuse.
Les Trichomonacides favorisent l'apparition de candidose, en cas
de traitement prolongé, dés lors un traitement fongicide
préventif par voie vaginale, sera nécessaire, à
la fin de la cure.
Posologie :
- Traitement minute :
- Métronidazole 2 gr/J (FLAGYL®/4
cp de 500 mg au repas de soir).
- Nimorazole 2 gr/J (NAXOGYN 1000®/2
cp au repas de soir).
- Ornidazole 1,5 gr/J (TIBERAL®
/3cp après le repas du soir).
- Secnidazole 2 gr/J ( FLAGENTYL®/4cp
au début d'un repas).
Ces traitements sont à renouveler dans 10 à
20 jours. Si l'examen de contrôle est positif, malgré
ce traitement on peut utiliser le traitement long.
- Traitement long :
Cette forme est à privilégier dans les formes
avec signes urinaires associés, en cas de rechutes,
et chez l'homme afin d'éviter les infestations prostatiques
qui nécessitent déjà un traitement plus
long (20 jours en moyenne).
- Métronidazole 500 mg/J/10
J (FLAGYL®/2 cp/J/en 2 prises/10 jours. Associé
chez la femme aux ovules de FLAGYL® pendant dix jours,
compléter par un ovule d'imidazolés (LP)
en prévention de la candidose attendue.
- Ténonitrozole 300 mg/J/10
J (ATRICAN®/3 cp/j en 3 prises/10 jours.
- La restauration des lactobacilles
au niveau vaginal peut aider à éviter la
rechute, pour cela on envisage une cure de Geliofil pendant
une semaine à la fin du traitement.
Les formes résistante nécessitent un traitement
prolongé de 20 jours avec une dose élevée
de Métronidazole
(2-4gr./J/20 jours en prises fractionnées).
- Traitement de la femme enceinte
:
L'absorption par la muqueuse vaginale pour le Méronidazole,
et l'Ornidazole est de l'ordre de 6-8% maximum de la dose
introduite.
On évite le traitement oral pendant le premier trimestre.
Le traitement se limite donc à la voie vaginale : ovules
de FLAGYL® pendant dix jours.
Autrement la voie orale est possible, associée à
l'utilisation des ovules de FLAGYL® pendant dix jours.
- Métronidazole/2 gr en prise
unique (FLAGYL®/4 cp au repas du soir).
- Secnidazole/2 gr en prise unique
(FLAGENTYL®/4 cp au début d'un repas).
- Nimorazole/1 g. en prise unique
(NAXOGYN 1000®/ 4 cp au repas du soir, à renouveler,
si nécessaire, dans un mois).
Conclusion
:
Le Trichomonas Vaginalis est sexuellement transmissible et provoque
des tableaux cliniques variés. Son diagnostic est simple
dans la majorité des cas. Le traitement est aisé
et efficace. Il faut garder dans l'esprit la possibilité
de son association avec d'autres germes : Chlamydia, Mycoplasme,
Gonocoque et le dernier arrivé l'H.I.V.
Son rôle protecteur des Gonococcies et des Mycoplasmes contre
les antibiotiques, nous oblige à rechercher ces germes
à la fin de son traitement pour les traiter à leur
tour.
Attention !!! un germe peut en cacher un autre !!!
Les
M.S.T avec parasites intestinaux
Les parasites intestinaux
responsables des maladiessexuellement transmissibles sont : lentamba,
hystolytica, gardia intestinalis et loxyurose. Nous ne décrirons
que la plus fréquente : lamibiase.
L'amibiase
L'amibiase est une parasitose digestive, transmise essentiellement
par l'ingestion des aliments souillés (légumes,
fruits et de l'eau), les mains souillées jouent un rôle
très important dans la transmission, et par les rapports
oro-anaux. 30% des homosexuels et des bisexuels sont porteurs
d'amibiase.
L'Entamoeba histolytica, est un protozoaire qui se déplace
grâce aux déformations de son corps et à l'émission
de pseudopodes.
Elle se présente sous trois formes : deux formes végétatives
mobiles, et une forme kystique immobile, ayant chacune un rôle
différent :
- La forme minuta est responsable de l'infestation,
- La forme histolytica est responsable de la maladie,
- La forme kystique est responsable de la transmission,
Le kyste est assez résistant dans la nature : 15 jours
à 180° C, 10 jours dans les selles, 3 jours à
l'air et à la lumière, et résiste bien au
chlore.
L'homme est le seul réservoir de parasites, et peut éliminer
jusquà 6 000 000 de kystes par 100 gr de selles.
Suites à la contamination par la forme kystique, dans l'intestin,
le kyste libère une petite amibe métakystique qui,
après une nouvelle division nucléaire, se scinde
en 8 ambules de type minuta qui s'installent sur la muqueuse
du côlon. Le passage à la forme pathogène
Histolytica peut se faire à tout moment sous
l'effet de plusieurs facteurs : irritation locale, perturbation
de la flore intestinale par une antibiothérapie, germes
associés, déficit en IgA sécrétoires,
la perturbation de pH, asthénie physique ou psychique,
malnutrition, la grossesse, âge (jeune ou âge avancé),
l'immunodépression.
La période d'incubation et de 3 jours jusqu'à plusieurs
mois.
Les formes asymptomatiques :
Les porteurs sains représentent 90% des sujets atteints.
Mais le passage aux formes symptomatiques, peut se faire à
n'importe quel moment, dés que les conditions favorables
sont présentes.
Dysenterie amibienne aiguë :
Se manifeste avec diarrhées abondantes, 5 à 20 selles
par jour, afécales, glaireuses et sanguinolentes (crachat
rectal). Le patient se plaint de faux besoins et de ténesme.
Les épreintes sont des douleurs parcourant le cadre colique
et se terminant par une envie impérieuse d'exonérer
;
la palpation abdominale trouve une sensibilité au niveau
du cadre colique, plus prononcée au niveau des fosses iliaques.
L'état général est conservé et le
malade est apyrétique.
La forme modérée de la dysenterie : le patient présente
une diarrhée fécale, mais glaireuse et sanguinolente
; apyrétique le cadre colique est sensible, spécialement
au niveau des fosses iliaques.
Amibiase intestinale chronique :
Alternance des périodes totalement muettes et d'épisodes
colitiques paucisymptomatiques, c'est à ce stade, une affection
d'aspect bénin est trop souvent méconnue. Elle peut
évoluer vers les autres formes, avec localisation à
distance de colon. L'asthénie s'alterne avec un bon état
général.
L'apyrexie est la règle. La dyspepsie est accompagnée
des nausées avec ballonnement intestinal et flatulences.
Le transit est perturbé entre constipation et diarrhée.
L'examen met en évidence la sensibilité du cadre
colique et la langue est saburrale.
La recto-sigmoîdoscopie dirigera le diagnostic : la muqueuse
est pâle et atrophique, recouverte de glaires et parsemée
de cicatrices d'ulcérations anciennes.
La rectite :
Les émissions de glaires et de sang dominent ce tableau.
La rectoscopie retrouve une muqueuse normale ou démateuse,
parfois des ulcérations en coup d'ongle très évocatrices.
Signalons, la possibilité d'amibiase péri anale
avec lésions ulcérées et/ou hypertrophiques.
Le diagnostic repose sur l'examen de selles, les prélèvements
intra-rectaux, les biopsies et le sérodiagnostic.
Les formes extra-intestinales :
Elles résultent toujours de la migration d'Entamba
Histolytica au départ d'un foyer intestinal, tantôt
connu, non ou mal traité, (complications secondaires évidentes),
tantôt méconnu parce que latent ou oublié
(formes faussement primitives).
Lamibiase hépatique :
L'Amibiase hépatique est due au passage des amibes à
travers la paroi colique, avec atteinte du foie par contiguïté.
Lamibiase pulmonaire :
Le diagnostic clinique est basé sur triade symptomatique
: douleur thoracique, fièvre et dyspnée.
Lamibiase de la femme enceinte :
L'amibiase asymptomatique n'a aucun effet sur le cours
de la grossesse. Par contre, la baisse relative de l'immunité
chez la parturiente, peut réveiller une amibiase latente.
La dysenterie aiguë, peut provoquer avortements, accouchements
prématurés, hypotrophies ftales et même
des morts in utero. L'hémorragie de la délivrance
peut aggraver l'Amibiase avec l'apparition d'ischémie vasculaire
ou de nécrose colique, d'évolution mortelle. L'intervention
chirurgicale d'urgence s'impose.
L'Amibiase viscérale doit être évoquée
et recherchée (écho, sérodiagnostic
).
Chez une femme enceinte qui présente une fièvre,
une douleur abdominale diffuse ou de l'hypocondre droit, si la
femme est connue pour son Amibiase ou pour le portage de ce parasite.
Le ftus peut être contaminé lors de sa naissance,
mais le plus souvent sa contamination survient dans le post partum
suite aux mauvaises manuvres.
Les localisations exceptionnelles :
Amibiase cutanée, urogénitale, splénique,
cérébrale, et même ostéoarticulaire.
Les moyens diagnostics :
Les examens complémentaires doivent être adaptés
à la forme clinique de l'amibiase, et visent à la
mise en évidence des parasites dans les différents
prélèvements (selles, glaires, biopsies),
- Examen parasitologique des selles,
- Coproculture,
- N.F.S. avec V.S.,
- Rectoscopie ou Colposcopie,
- Radiographie abdominale ou thoracique,
- Echo-abdominale,
- Lavement baryté,
- Le sérodiagnostic : par l'immunofluorescence, l'hémagglutination,
ou le test au latex permet d'affirmer le diagnostic.
Le traitement :
La possibilité de la réactivation de l'infestation
asymptomatique, sous l'effet des facteurs favorisants, son imprévisibilité,
et la gravité des complications possibles, rendent le traitement
obligatoire des partenaires, et de l'entourage.
Le traitement de l'Amibiase viscérale se base sur les dérivés
imidazolés :
Tinidazole (FASIGYNE®), Secnidazole (FLAGENTYL®), Ornidazole
(TIBERAL®) : très efficaces en cure courte, 2 g/j/pendant
3 à 5 jours, relayés par l'INTERIX® (Tiliquinol,
Tilbroquinol) 2 gélules matin et soir pendant 10 jours.
Ce dernier pour assurer l'élimination des formes enkystées.
Dans les formes gravissimes : la voie intraveineuse est conseillée,
Métronidazole (FLAGYL®)1,5g/j 3-5 jours, ou Ornidazole
(TIBERAL®), à la même dose. Cette forme entraîne
une guérison rapide. Un traitement complémentaire
d'INTERIX® à raison de 4 gélules en deux prises
par jour /10 jours.
Chez la femme enceinte : FASIGYNE®, FLAGENTYL®, TIBERAL®,
en cure courte de 1 à 3 jours, sont bien tolérés
et sans inconvénient, même pendant le premier trimestre.
Le relais par INTERIX®, non absorbé par le tube digestif,
pendant dix jours sera nécessaire.
Les doses sont identiques à celles en dehors de la grossesse,
à part FLAGYL® qui est déconseillé pendant
le premier trimestre.
Giardiase ou Lambliase
C'est une parasitose intestinale cosmopolite et très répandue
transmise par voie orale (par les mains sales) ou par voie sexuelle
(rapports oro-anaux ou sodomie) grâce aux homosexuels et
bisexuels.
Lagent responsable Girardia intestinalis est
un protozoaire flagellé spécifique de l'homme, chez
qui il détermine, par sa présence sur la muqueuse
du duodénum, la giardiase ou lambliase.
La Giardiase :
Elle touche 10 à 20% des populations vivant en climats
tempérés et chauds et son taux de fréquence
augmente en France et en Europe.
Si son diagnostic est parfois difficile à poser, son traitement
spécifique est maintenant d'une grande efficacité,
et d'une parfaite innocuité.
Clinique :
70% des porteurs de Giardiase restent asymptomatiques (porteurs
sains), 30% présentent une symptomatologie nette et, parmi
eux, 10 à 20% sont de vrais malades, dont la vie, en dehors
de toute thérapeutique, est gravement perturbée
par leur parasitose.
Les tableaux cliniques :
Comme beaucoup de parasitose digestives, la Giardiase peut rester
longtemps asymptomatique.
La forme aiguë : après une incubation de 1
à 3 semaines, s'installe plus du moins brutalement une
diarrhée faite de 5 à10 selles par jour, surtout
matinales, pâteuses et jaunâtres, parfois d'odeur
putride, ne contenant ni sang, ni glaire. Elle s'accompagne volontiers
de douleurs abdominales modérées mais de type et
de localisation variables : simples troubles dyspeptiques ou sensation
de ballonnement. Telles symptomatologies peuvent évoquer
un ulcère gastroduodénal ou une affection hépatobiliaire.
Un syndrome appendiculaire peut en être le seul symptôme.
Les signes peuvent disparaître spontanément en quelques
semaines, mais ils peuvent aussi passer à la chronicité.
L'évolution devient capricieuse, se limitant à un
seul signe. Ainsi la diarrhée peu connaître une rémission
ou même alterner avec de la constipation.
La forme moyenne : diarrhée au long cours
apparaissant par crises mais durant parfois plusieurs semaines
d'affilée, avec ou sans coliques préliminaires,
5 à 6 émissions par jour de selles abondantes, pâteuses
et molles, en bouse, gris brun ou chamois, souvent
graisseuses, mais sans fausses membranes ni sang.
Les formes graves ou malignes surviennent sur des terrains
fragilisés : grands fumeurs ou alcooliques, gastroctomisés
(chlorhydriques) ou déficients immunologiques (SIDA ou
déficit en IgA sécrétoires).
Diarrhée qui persiste depuis longtemps, accompagnée
par anorexie, dyspepsie, epigastralgie postprandiale avec altération
de l'état général. Le patient amaigri, asthénique,
insomniaque, anxieux, présente parfois des palpitations
et des douleurs précordiales.
Giardiase et grossesse :
Chez la femme enceinte, les troubles digestifs sont assez intenses,
avec une malabsorption parfois importante, avec comme conséquences
: amaigrissement et altération de l'état général.
Il n'y a pas de passage transplacentaire de ce parasite. La contamination
éventuelle se fait par la manipulation du nourrisson ou
de sa nourriture avec des mains sales et provoque une diarrhée.
Diagnostic :
Dans 70% des cas, le diagnostic sera une découverte de
laboratoire. Chez les malades avec comportement sexuel à
risque, il faut penser à la Giardiase devant une diarrhée
prolongée présentant les caractères décrits
ci-dessus.
Le diagnostic de certitude est basé sur l'examen parasitologique
direct des selles, en mettant en évidence des formes végétatives
ou kystiques du parasite.
Les parasites peuvent être recherchés dans les selles
par immunofluorescence directe ou indirecte par la technique ELISA.
La sérologie peut détecter les anticorps type IgA
par le test ELISA.
Dans les cas difficiles, c'est la recherche des formes végétatives
dans le liquide de tubage duodénal.
La rectoscopie est généralement normale, mais on
peut observer des ulcérations muqueuses. Les biopsies dans
ces cas peuvent confirmer le diagnostic.
Traitement :
Le traitement repose sur les imidazolés, en traitement
minute. Il faut traiter en même temps tous les partenaires
impliqués.
Il est très important de dépister les porteurs asymptomatiques
dans l'entourage du malade, afin de les traiter.
Le tinidazole (Fasigyne®), l'ornidazole (Tibéral®)
et le secnidazole (Flagnetyl®) à la dose de 2g en une
seule prise. Ils sont très bien tolérés et
efficaces. Le métronidazole (FLAGYL ®) 2g /j/ 3 jours.
Un examen parasitologique de contrôle est nécessaire,
pour dépister la réinfestation ou la rechute, qui
nécessite le renouvellement du traitement.
Ces médicaments sont utilisables chez la femme enceinte
à la même dose.
L'Oxyurose
Parasitose cosmopolite habituellement bénigne, loxyurose
atteint plus particulièrement les enfants, les adultes
irresponsables (malades psychiatriques) ou manquant d'hygiène.
L'Oxyurose est surtout important en Russie, en Europe, et en Amérique
du Nord où la population d'âge scolaire est souvent
infectée à 80%.
La contamination est faite par transport manuel direct chez les
enfants, par contre chez les homosexuels et bisexuels elle seffectue
par rapports anaux, oro-anaux ou en général les
rapports tri-orificiels (bouche, anus, vagin).
L'agent responsable de l'oxyure, est un ver blanc, rond, de petite
taille (1 cm pour la femelle et 3 mm le male), qui vit accroché
sur la muqueuse de l'iléon. Les femelles gravides gagnent
l'ampoule rectale, franchissent activement le soir, le sphincter,
se fixent aux plis radiers de la marge anale, pour y déposer
les ufs embryonnés qui sont immédiatement
infectieux.
Clinique :
Le signe clinique majeur est le prurit anal ou ano-vulvaire intense
exacerbé la nuit, obligeant au grattage, il sévit
par crises de 2 à 4 jours.
Lésions de grattage et sécrétions allergisantes
des femelles aboutissent à l'eczématisation de la
région.
Chez la fillette, il s'étend à la région
vulvaire et s'accompagne souvent de vulvite démateuse
et purulente.
Les signes généraux : irritabilité, insomnie,
pâleur du visage, pincement des ailes du nez, prurit nasal
et grincement de dents nocturnes.
Les troubles intestinaux sont assez fréquents : anorexie,
douleurs sourdes dans la fosse iliaque droite, selles pâteuses
ou diarrhéiques.
L Oxyurose peut prendre l'aspect de la crise appendiculaire
classique, mais l'envahissement du vagin et des voies génitales,
utérus, trompes est très rare.
Les formes exceptionnelles comportent : localisations erratiques
formant un granulome dans le foie, le poumon, le rein, le mésentére.
Des infections urinaires à répétitions dues
à des germes (E. Coli) véhiculés par les
vers.
Diagnostic :
Cliniquement, le prurit anal est le signe majeur qui doit faire
penser à l'Oxyuroses, dont le diagnostic de certitude sera
obtenu par la découverte des vers adultes à la marge
anale ou dans les selles.
GRAHAM test ou scotch test apporte la confirmation, pratiqué
le matin avant la toilette. Il suffit d'appliquer un morceau de
scotch sur l'anus, en écartant les replis de la marge anale,
puis de le coller sur une lame porte-objet pour examen microscopique
: il montre les ufs caractéristiques pondus la veille
et récoltés par l'adhésif.
Rappelons que l'examen coprologique normal serait négatif,
sauf dans de rares cas d'infestations massives, et la recherche
de l'éosinophilie sanguine inutile, le taux restant paranormal.
Parfois le diagnostic est anatomopathologique d'une pièce
d'appendicectomie etc.
Traitement :
Combantrin, Vermox ® ou Fluvermal ® à la dose de
1 cp/j/ dose unique. Zentel ® 3 cp/j/ dose unique. Cette dose
est à répéter dans 20 jours. Les doses seront
adaptées pour les enfants selon leurs poids.
Il faut traiter tous les sujets concernés en même
temps, sans oublier l'entourage direct du patient. Le traitement
de la femme enceinte sera avec les mêmes médicaments
et les mêmes doses. Les règles d'hygiène doivent
être respectées dans la vie de tous les jours.
ATTENTION AUX MAINS !!!!! ET AUX ?????
Les
ectoparasites vénériens
Cette famille comporte le
Sarcoptes Scabiei : responsable de la gale, et le Phtirius
Pubis (pou pubien) : responsable de la phtiriase ou la
pédiculose pubienne (morpion).
La Gale
Dermatose cutanée, très prurigineuse et contagieuse
par simple contact. Elle touche en général les jeunes
entre 15 et 25 ans, d'hygiène douteuse.
L'agent responsable le Sarcoptes Scabiei est un acarien, parasite
strict de l'homme, qui vit dans l'épiderme où la
femelle y creuse un sillon où elle dépose ses 2-3
ufs.
Le cycle évolutif du sarcoptes, dure en moyenne trois semaines,
et s'effectue entièrement sur l'homme. Les déchets
parasitaires entraînent un prurit intense, exacerbé
la nuit.
Clinique :
La période d'incubation est de 30 jours, se limite à
3 jours en cas de réinfestation.
Chaleur, humidité et contact prolongé facilitent
le passage du Sarcoptes (lagent qui passe son temps sur
la surface cutanée est contagieux à tous les stades
de la larve à l'adulte). Quand la population sarcoptique
comporte de 12 à 15 femelles, on entre dans la période
d'état caractérisée par les symptômes
suivants :
- Prurit intense, qui s'étend sur toute la journée
avec exacerbation nocturne, dans la chaleur du lit. Le prurit
se localise aux mamelons, plis sous mammaires, l'ombilic, la région
pubo-périnéale, la face interne des cuisses, le
triangle fessier, aux poignets, et les espaces interdigitaux.
- Érythème papulovésiculeux sous les
aisselles, sur les coudes, de l'abdomen, sur les cuisses, la région
vulvo-périnéale, et les plis inguinaux, avec la
présence non pathognomonique des vésicules perlées
de la taille d'une tête d'épingle sur les faces latérales
des doigts et le bord cubital des poignets. Ces papules sont fermes
et très prurigineuses.
- Les sillons pathognomoniques mais souvent difficiles
à trouver : petites lignes sinueuses plus ou moins grisâtres,
de 5 à 10 mm de long, qui se terminent par la vésicule
perlée ou l'éminence acarien. Ses sillons siègent
dans les localisations du prurit cité ci-dessus. Les localisations
de prédilection : autour des mamelons chez la femme, et
sur le gland et le fourreau de la verge chez l'homme. La gale
épargne en général le visage, la tête,
et le dos est moins souvent atteint.
- Les chancres scabieux : peuvent être observés
au niveau des organes génitaux externes.
L'évolution, à part chez les gens propres, se fait
vers la généralisation et l'aggravation par des
surinfections aboutissant à presque tous les aspects rencontrés
en dermatologie : pyodermite, eczéma, stries de grattage,
papules excoriées, lichénification, impétigo
etc.
La gale norvégienne est une scabiose généralisée
qui peut survenir chez les immunodéprimés (corticothérapie,
H.I.V.), les drogués, les déficients mentaux. Elle
est suspectée devant une érythrodermie prurigineuse
et creuteuse avec onyxie et hyperkérateuse palmoplantaire
farineuse. La prolifération parasitaire est
considérable, responsable d'une extrême contagion
et des difficultés thérapeutiques.
Diagnostic :
Le diagnostic de gale est essentiellement clinique : basé
sur le prurit, les perles, et surtout les sillons.
En cas de doute la confirmation du diagnostic est apportée
par la mise en évidence au microscope du Sarcoptes Scabiei
ou de ses ufs. Après repérage du sillon (facilité
par le dépôt d'une goutte d'encre ou de teinture
d'iode, qui va en dessiner le trajet), raclage doux avec une petite
curette du sillon et de l'éminence à l'aiguille.
Le contenu est ensuite examiné au microscope dans quelques
gouttes du KOH à 10%.
Traitement :
Le traitement simultané des partenaires et de tous les
membres d'une famille s'impose.
Les modalités de l'application sont très importantes
à suivre minutieusement : les lésions de surinfection
seront traitées, auparavant appliquer le traitement spécifique
qui suit ci-après :
Le soir après un savonnage de tout le corps et un bain
chaud de 10 à 15 minutes. Séchage puis badigeonnage
à l'aide d'un pinceau plat, d'Ascabiol® (Benzoate de
benzyle) sur le totalité de la face corporelle en insistant
particulièrement sur les plis, les mains, et les organes
génitaux, en évitant seulement le visage et le cuir
chevelu.
Laisser sécher, puis une seconde application 15 minutes
plus tard, une troisième application le lendemain matin,
terminer par une douche le soir du deuxième jour.
Sprégal® (Esdepalléthrine) aérosol :
le soir après une douche vigoureuse, séchage puis
une pulvérisation sur tout le corps comme indiqué
ci-dessus, suivie par une douche le lendemain matin.
Scabecid® le lindane est appliqué sur une peau froide
et sèche, le rinçage 12 heures après. En
cas d'échec le traitement est à répéter
huit jours plus tard.
L'Ivermectine (Mectizan® ou Stromectal®), à la
dose orale unique de 100 µg/Kg
Le linge et la literie sont plutôt décontaminés
par un simple lavage en machine à 30°C, faisant réserver
l'application d'insecticide (D.D.T. ou Aphtiria), en poudre ou
en aérosol au linge non lavable.
La Phtiriase ou pédiculose pubienne
Parasitose pubienne due à Phtirius Pubis ou le Pou de Pubis
(morpion), qui est un petit insecte gris, trapu, de 1-1,5 mm de
long, avec thorax très large portant des pattes puissantes
à pseudo pinces énormes, et abdomen court et étroit.
La pédiculose pubienne se transmet lors des préludes
ou des rapports sexuels par contact direct avec des poils infectés,
d'où son appellation le papillon d'amour.
Cette dermatose se voit chez les jeunes de 15 à 25
ans d'hygiène plus que limitée et sa transmission
est exclusivement sexuelle. Le parasite peut rester jusqu'à
24 heures loin de l'hôte à température ambiante.
La période d'incubation est de 30 jours, et ce parasite
préfère les poils de la région pubo-périnéale,
mais peut toucher toutes les régions pileuses même
les cils !!!
Clinique :
Le prurit vulvo-périnéal continuel avec exacerbation
nocturne, représente le signe majeur qui peut amener la
malade à consulter. L'inspection de la région pubo-périnéale
constate des petites taches bleuâtres, des signes de grattage
et parfois des signes inflammatoires ou une pyodermie. L'examen
à la loupe permet l'identification des poux amarrés
aux racines des poils. La patiente peut occasionnellement signaler
des taches sanguinolentes sur les sous-vêtements correspondant
à l'excrétion du sang digéré par les
parasites.
Traitement :
Les pyréthrines et les organophosphorés sont les
produits les plus utilisés actuellement. Le traitement
doit être simultané des tous les partenaires concernés.
Les produits en lotion seront préférés :
Prioderm®, Elentol®, Benzchloryl®, Pyreflor® etc.
La lotion est appliquée sur toutes les zones pileuses de
préférence, et laissée pendant 8 à
12 heures, rincée par un shampooing non traitant, et parfois
il sera nécessaire de renouveler l'application une semaine
plus tard. Le rasage pubien peut s'imposer dans certains cas.
Les vêtements seront lavés à 60°C. La
désinfection de la literie est indispensable, par poudrage
d'hexachlorocyclohexane (APHTIRIA®).
La surinfection sera traitée avant l'application de ces
produits, les autres M.S.T. associées sont dépistées
et traitées aussi.
Les mycoses : diagnostic et thérapeutique
75% des femmes présentent
au moins une infection mycosique dans leur vie, 5% présentent
des infections mycosiques recarrelantes.5 à 10% des femmes
sont des porteuses saines des mycoses vaginales sans aucune manifestation
clinique.La flore vaginale normale chez la femme adulte est composée
d'une flore commensale et de lactobacille où il y a plus
de germes anaérobies que de germes aérobies. Cette
cohabitation bactérienne maintient un milieu acide du vagin
entre (4 et 5) qui permet la lutte naturelle contre l'infection
: les sécrétions vaginales. Les sécrétions
vaginales normales contiennent des polynucléaires (neutrophiles
et des monocytes), des lysozymes, lactoferrine, fibronectine,
IgA sécrétoires et du Zinc. Le déséquilibre
de cet écosystème transforme le milieu hostile en
milieu accueillant aux différents organismes ou aux germes
pour se développer et induire des infections de manière
épisodique ou récidivante.
Les agents pathogènes
La mycose vulvo-vaginale est provoquée par des levures
genre Candida : Albicans (dans près de 95%) Glabrata, Tropicalis,
Torulopsis, Krusei, Stellatoides etc. (qui sont plus fréquemment
rencontrés chez les porteuses de stérilet en cas
de récidive et en plus ils sont plus résistants
aux traitements locaux).
L'infection mycosique génitale peut être épisodique
ou récurrente (plus de quatre atteintes prouvées
par an).
Le tableau clinique de l'infection épisodique :
Comporte une vulvo-vaginite aiguë : prurit vulvaire intense
accompagnée par des pertes blanchâtres qui peuvent
être caillebottées classiquement ou non
, mais sans odeur pathognomonique.
Parfois la sensation de brûlure prime, associée à
la brûlure de fin de miction, qui est responsable de dysurie,
accompagnée de dyspareunie superficielle perturbant la
vie de couple.
A l'inspection la vulve hyperémique, dèmatiée
et l'érythème déborde parfois sur le périnée
et la région périnéale. Le vagin rouge et
oedematié et le col présentent occasionnellement
l'aspect d'une cervicite érosive mais sans sécrétion
cervicale purulente.
Dans le tableau moins typique : les signes sont moins marqués
: prurit modéré, pertes discrètes et minimes,
la vulve rouge mais non oedèmatiée.
Le tableau clinique de l'infection récurrente : moins bruyant,
se limite plutôt au prurit vulvaire accompagné ou
non par des pertes blanchâtres discrètes, brûlure
en fin de miction, dyspareunie superficielle. L'examen constate
un érythème vulvaire avec oedème modéré.
Le vagin est congestif avec peu de pertes blanchâtres.
Facteurs favorisant l'apparition ou les récidives
des infections mycosiques
La pénétration et la transgression de la ligne de
défense naturelle avec la perturbation de l'écosystème
vaginal favorise l'infection mycosique. Ces facteurs sont d'ordre
local ou général :
Les facteurs locaux :
Contamination iatrogène : sexuelle (partenaire
contaminé) ou de proximité (des germes pathogènes
séjournent dans le tube digestif : E.Coli, Candida...)
Hygiène excessive et inadaptée (savon
acide ou parfumé) mauvaise manoeuvre d'essuyage d'arrière
en avant (ramenant les germes pathogènes de l'anus vers
le vagin). Gants de toilette souillés.
Utilisation de tampons qui provoque des micro-traumatismes,
irrite la paroi vaginale, par le contact prolongé, empêche
l'écoulement naturel de flux menstruel et favorise la macération.
Contraception mécanique ou stro progestative.
Les pratiques sexuelles : rapports très fréquents,
orogénitaux ou anaux.
Traitement trichomonacide ou corticoïde inadapté.
Trouble de l'immunité cellulaire locale ou hyper sensibilité
locale vaginale.
L'exposition fréquente à l'eau de piscine
ou de mer.
Les vêtements serrés et synthétiques
: qui favorisent la macération et augmentent l'acidité
locale.
Les facteurs généraux :
Médicaments systémiques :
- Antibiotiques à large spectre.
- Corticothérapie.
- Chimiothérapie anticancéreuse.
- Immunosuppresseurs après transplantation d'organes.
Facteurs hormonaux :
- Déséquilibre hormonal relatif :
Endogène (grossesse, période prémenstruelle).
ou
Exogène : contraception orale à climat oestrogénique
(peu utilisée).
T.H.S. mal adapté. Même les progestatifs peuvent
être considérés comme facteurs favorisants.
Maladies endocriniennes : diabète ou
hypothyroïdie non traité ou mal équilibré.
Nutrition mal équilibrée : surconsommation
glucidique, produits laitiers et régimes déficitaires
en zinc.
Le stress qui est responsable d'hyper- sécrétion
de bêta- endorphine qui stimule la filamentation mycosique
et inhibe la production d'interféron gamma.
Le surmenage et la fatigue physique qui peuvent
provoquer une baisse relative et transitoire de l'immunité.
Le S.I.D.A : dans le tableau d'une baisse réelle
et constante de l'immunité en général.
Auto inoculation : d'une autre localisation candidosique
: buccale, interdigitale, sous-mammaire, sous le tablier abdominal
en cas d'obésité excessive et le pied-d'athlète.
Les infections génitales mixtes.
Le diagnostic des mycoses génitales.
Le tableau clinique complet est plutôt difficile surtout
en cas de premier épisode guidé par l'interrogatoire
qui met en évidence un ou plusieurs facteurs favorisants
de l'infection mycosique.
Dans le cas où le tableau est discret, incomplet ou en
cas de récidive ou suspicion de contamination sexuelle
la recherche mycobactériologique trouve bien sa place :
pour confirmer le diagnostic et la recherche d'autres pathogènes
spécialement ceux qui sont responsables des M.S.T.
L'examen mycobactériologique comporte trois volets
:
Observation au microscope d'un prélèvement
frais et aprèscoloration : mise en évidence de blastospores
et de filaments myceliéns et de polynucléaires non
altérés.
PH acide < 4, 5
Mise en culture sur milieu spécifique (Sabouraud)
avec identification et comptage du nombre de colonies qui doit
être plus ou moins égal à 50 colonies.
Le diagnostic de mycose ne peut être retenu si l'examen
direct est négatif et la culture négative ou positive
avec des colonies peu nombreuses (simple colonisation).
La mycobiograme n'est pas nécessaire en cas de Candida
Albicans car il n'existe pas de résistance aux imidazolés.
Traitement de l'infection mycosique
Le traitement médicamenteux repose sur la famille des imidazolés
spécialement dans sa forme minute (ovule unique à
libération prolongée) car cette famille est efficace,
bien tolérée, facile à manier, adaptée,
et les effets secondaires très limités, ces qualités
facilitent l'observation.
Les formes disponibles en France de cette famille en monodose
à libération prolongée : Monazol, Fongarex,
Lomexin, Gynopevaryl LP150.
Crème ou lotion ; Amycor, Daktarin, Dermazol Gé,
Econazol Gé, Fazol, Lomexin, Monazol, Pevaryl.
En cas dinfection occasionnelle ou sporadique : un
ovule au coucher, associé si signes locaux importants avec
toilette biquotidienne par savon adapté (ph neutre ou alcalin)
suivie dun rinçage à l'eau pure abondante
avec séchage par tamponnement de préférence
avec une serviette jetable.
Ensuite l'application locale d'un antifongique (crème ou
lait).
En cas de récidive (forme récurrente) :
Nous insistons sur la nécessité d'éliminer
ou corriger les facteurs favorisants, en respectant les règles
d'une hygiène correcte.
La responsabilité de l'homme dans la transmission
sexuelle de la mycose est retenue par plusieurs auteurs dans 30
à 40% des cas. 20% des partenaires de femmes souffrants
de récidives mycosiques ont une colonisation pénienne
à candida, (balanite, balanoposthite, et même urétérite
mycosique : érythème prurigineux du gland et/ou
du sillon balano-préputial avec discrètes érosions
et pustulettes) dans ces cas un traitement antifongique locale
est conseillé.
Les rapports sexuels seront suspendus pendant la période
du traitement.
L'emploi de préservatifs sera conseillé jusquau
contrôle suivant.
En cas de candidose liée à l'utilisation
d'antibiotique : changer la famille d'antibiotique responsable
de cette infection, soit utiliser au début du traitement
un antibiotique à titre préventif, un ovule antifongique
de la famille des imidazolés à renouveler dans une
semaine si le traitement dure dix jours ou plus, l'utilisation
concomitante de levure per os semble être utile (type ultra-levure
3 gélules par jour) durant la période de traitement
antibiotique mais surtout après le traitement antifongique
utiliser les préparations contenant des lactobacilles thophigil
ou Florgynal, un ovule matin et soir pendant 20 jours.
Les récidives candidosiques liées aux règles
: un ovule d'imidazolé à la fin des règles
associé à un traitement visant à rétablir
les lactobacilles vaginaux par l'application dès la fin
des règles de géliofil pendant trois jours, ce traitement
est à renouveler pendant six mois.
Les récidives candidosiques rebelles : irrigations
vaginales avec une solution diluée ou Bétadine,
rincer puis un ovule d'imidazolé en période post
menstruelle immédiate (où le nombre des levures
est plus bas).
Géliofil ou Florigynal pendant trois jours afin
d'équilibrer l'éco-système avec le rétablissement
de bacille de döderlin, qui permet la lutte contre le candida
Albicans.
Fluconazole (150 mg) en prise unique (Triflucan , Beagyn).
La surveillance bimensuelle de bilan hépatique (transaminases,
phosphatases alcalines, bilirubine) s'impose pendant les deux
premiers mois de la période de traitement, car le Kétoconazole
est responsable d'hépatites symptomatiques environ 1 cas
pour 1500 prescriptions et ce quelle que soit la dose utilisée.
Cette hépatite régresse spontanément à
l'arrêt du traitement.
L'itraconazole (Sporanox) semble prévenir l'apparition
des symptômes à la dose initiale de 200 mg/j pendant
deux jours puis 200 mg/j, le cinquième et le sixième
jour du cycle pendant six mois.
Les antihistaminiques peuvent être associés
afin de soulager les patientes avec prurit intense et signes locaux
aiguës, en privilégiant l'utilisation d'un antihistaminique
dénué d'effet somnolant (Zyrtec) ou l'Atarax en
cas de mycose liée au stress.
L'immunothérapie par désensibilisation en
cas d'hypersensibilité locale peut être utile, l'emploi
de corticoïdes en petite cure par voie orale peut donner
de bons résultats.
Chez la femme enceinte : le traitement oral est contre
indiqué et la prévention ou le traitement des infections
mycosiques se limite à l'utilisation d'Imidazolé
(Monazol, Gynopevaryl LP150) en monodose, à répéter
si besoin une semaine plus tard, associé avec l'application
de crème ou lait localement, toilette au savon neutre ou
alcalin et en respectant les règles d'une hygiène
correcte.
Certains ont proposé à un petit groupe de
femmes d'ingérer quotidiennement deux yaourts contenant
du Lactobacillus acidophilus pendant six mois, et cela a entraîné
une baisse significative à la fois de la colonisation vaginale
candidosique et du nombre de récurrences.
Conclusion
75% des femmes présentent
au moins une infection mycosique dans leur vie, 5% présentent
des infections mycosiques recarrelantes.5 à 10% des femmes
sont des porteuses saines des mycoses vaginales sans aucune manifestation
clinique.La flore vaginale normale chez la femme adulte est composée
d'une flore commensale et de lactobacille où il y a plus
de germes anaérobies que de germes aérobies. Cette
cohabitation bactérienne maintient un milieu acide du vagin
entre (4 et 5) qui permet la lutte naturelle contre l'infection
: les sécrétions vaginales. Les sécrétions
vaginales normales contiennent des polynucléaires (neutrophiles
et des monocytes), des lysozymes, lactoferrine, fibronectine,
IgA sécrétoires et du Zinc. Le déséquilibre
de cet écosystème transforme le milieu hostile en
milieu accueillant aux différents organismes ou aux germes
pour se développer et induire des infections de manière
épisodique ou récidivante.
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