La grossesse et la naissance sont considérées comme une “crise”, une période de mutation, qui nécessite des capacités de réorganisation et d’adaptation interpersonnelles et intrapsychiques (Leifer, 1977 ; Hopkins et al, 1984). Le “risque relatif” pour une femme d’être hospitalisée en milieu psychiatrique dans les deux ans qui suivent une naissance est de 1,6 (risque relatif = risque d'être malade quand exposé/risque d'être malade sans exposition) (Kendell,1987). Si la grossesse semble protéger contre les épisodes psychiatriques graves, type décompensation psychotique, elle ne protège pas de la dépression non délirante, dite “névrotique”, tout au moins au cours du premier semestre de la grossesse. La période du post-partum est, quant à elle à haut risque (risque 22 fois supérieur aux 2 années précédant la grossesse) de décompensation délirante (psychoses puerpérales), mais également de dépression non délirante. Si les pathologies délirantes ne posent que peu de difficultés diagnostiques, la pathologie dépressive périnatale reste encore souvent méconnue. Enfin, l'évolution des troubles anxieux en période gravido-puerpérale reste encore peu explorée.

Dans le cadre des troubles psychiques de la grossesse et du post-partum, il est majeur pour le clinicien d’oser poser les bonnes questions. Il ne faut jamais occulter la possible gravité d’un trouble du sommeil, qu’il soit de fin de grossesse ou dans les mois qui suivent la naissance. Il ne faut pas banaliser des inquiétudes disproportionnées concernant la grossesse ou le bébé. L’état de grossesse et de suites de couche ne doivent pas être la bonne excuse à toute une série de symptômes pouvant être révélateur d’une pathologie psychique à part entière. Bien sûr, le clinicien devra accepter de passer du temps avec ses patientes, et surtout devra avoir les connaissances nécessaires pour leur apporter une réponse adaptée.



CLINIQUE

1. Grossesse


1.1 Troubles psychotiques
Les études épidémiologiques montrent que les troubles psychiatriques majeurs sont rares pendant la grossesse. Les états psychotiques se déclenchant pendant la grossesse sont 5 fois moins fréquents que les états psychotiques du post-partum. Les troubles schizophréniques ne subissent généralement pas d'évolution particulière pendant les grossesses. Par contre, ce sont des grossesses à risque, de part leurs découvertes souvent tardives (aménorrhée liée au traitement neuroleptique, non reconnaissance des symptômes de grossesse liée à la maladie) et mal suivies, du fait de la désinsertion sociale fréquente dans ces pathologies. Enfin, la nécessité de continuer une thérapeutique entraîne toujours une augmentation des risques pour l'enfant (malformations, sevrage à la naissance) (voir chapitre traitement). Notons tout de même que les tocolytiques bêtamimétiques (Salbutamol, Pré-par) peuvent entraîner des résurgences anxio-délirantes, et doivent donc être maniés avec précautions chez ce type de patientes.

1.2 Troubles bipolaires
Les épisodes mélancoliques de novo sont rares et surviennent de façon plus spécifique dans la deuxième moitié de la grossesse, pouvant prendre un aspect confusionnel (Verdoux et al, 1994). Ces états mélancoliques ne se résolvent pas spontanément à l'accouchement, et auraient plutôt tendance à s'aggraver en suites de couche. Les épisodes maniaques de novo sont vraiment exceptionnels et ne reconnaissent pas de particularité notable sur le plan clinique. Le problème principal réside dans la prise en charge des patientes bipolaires connues enceintes. La conduite à tenir reste totalement individuelle, et doit prendre en compte les caractéristiques de la pathologie (durée d’évolution, réponses aux traitements, nombre de rechutes et leur intensité). En effet, les traitements régulateurs de l’humeur ne peuvent pas facilement être utilisés pendant la grossesse, et les neuroleptiques et anxiolytiques doivent être manipulés avec grandes précautions.

1.3 Troubles dépressifs
L’incidence de ces manifestations dépressives est d’environ 10% (Kumar & Robson, 1978a ; Lemperière et al, 1984). Elles peuvent n’être que l'exacerbation de troubles préexistants, ou apparaître à l’occasion de la grossesse sur une personnalité déjà pathologique. Mais ces manifestations dépressives peuvent aussi éclore chez une patiente sans antécédent. On retrouve des chiffres allant de 5 à 10% d’épisodes dépressifs majeurs (critères DSM) pendant la grossesse, ce qui n’est pas différent de l’incidence habituelle de ce trouble, mais l’intensité des épisodes est significativement plus élevée par rapport aux contrôles non enceintes. Il existe une prépondérance de ces troubles au cours du premier trimestre de la grossesse, puis une baisse, voire un amendement des manifestations dépressives pendant le deuxième et le début du troisième trimestre. Les quelques semaines précédant l’accouchement les voient souvent réapparaître, volontiers accompagnés de symptômes anxieux, qui peuvent être alors au premier plan. Le tableau est relativement atypique. La dysphorie et l’asthénie sont bien sûr présentes. Mais des plaintes somatiques multiples, une grande quête affective, des inquiétudes disproportionnées quant au devenir de l'enfant sont généralement prégnantes. Ces troubles s’aggravent classiquement le soir (Lemperière et al, 1984).
Les facteurs de risque mis en évidence sont : des antécédents d’IVG, une attitude ambivalente par rapport à la grossesse, des difficultés sociales et/ou conjugales, des évènements de vie négatifs, des antécédents psychiatriques personnels et familiaux, surtout de pathologie dépressive (Kumar & Robson, 1978a ; Kumar & Robson, 1978b ; Wolkind & Zajicek, 1981).

1.4 Troubles anxieux
Il était classique de dire que “l'influence de la grossesse sur les états anxieux est assez variable ; s'il est possible d'observer des améliorations surprenantes, beaucoup d'états névrotiques restent inchangés (...) ou se compliquent de troubles dépressifs” (Lempérière et al, 1984). Les travaux les plus récents illustrent toujours cette controverse (Dayan et al, 1999). Ainsi, la majeure partie des patientes présentant des attaques de panique (AP) s'améliorent pendant la grossesse, mais certaines s'aggravent. Il semblerait que plus la pathologie était grave avant la grossesse, plus le pronostic est péjoratif. Les troubles obsessionnels compulsifs (TOC) auraient tendance à se déclencher pendant la grossesse, ou à s'aggraver durant cette période, lorsque la pathologie préexistait. Enfin, pour ce qui est du syndrome de stress post-traumatique (PTSD), il semblerait qu’un accouchement particulièrement difficile pour la patiente puisse faire le lit d’un PTSD, d’autant qu’il existait des antécédents de ce type.


2. Postpartum


2.1 Psychoses puerpérales
Le terme “psychose puerpérale” regroupe souvent toutes les décompensations psychotiques qui surviennent dans la période qui suit un accouchement. Leur taux de prévalence a énormément diminué dans les pays industrialisés, cela grâce à l'amélioration du suivi obstétrical et des conditions sanitaires. En effet, ces mesures ont permis d'éradiquer les états confuso-délirants liés à des toxi-infections. De plus, la diminution du nombre de grossesses par femme a également participé à cette évolution de la pathologie. Les psychoses puerpérales touchent actuellement 1 à 2 pour mille femmes. Les études épidémiologiques montrent un pic d'incidence de début des troubles dans les deux à trois semaines qui suivent l'accouchement.
Dans la nosographie française, les psychoses puerpérales sont décrites comme des “bouffées délirantes polymorphes avec éléments confusionnels et thymiques, symptomatologies changeantes, d'évolutions fluctuantes, et de pronostics favorables” (Lemperière, 1984). Dans le DSM IV (1994), elles sont à classer dans la catégorie des troubles psychotiques non spécifiés, où est donnée cette définition : “psychoses du post-partum qui ne répondent pas aux critères d'un trouble mental organique, d'un trouble de l'humeur psychotique, ou de tout autre trouble psychotique”. Dans la CIM-10, elles entrent dans le cadre des "troubles mentaux et troubles du comportement sévères associés à la puerpéralité, non classés ailleurs", qui apparaissent dans les 6 semaines qui suivent l'accouchement.
Les études épidémiologiques récentes montrent que, dans le post-partum précoce (jusqu'à 6 mois), les troubles psychotiques sont pour 70 à 80% des cas des épisodes de troubles bipolaires de l'humeur (Verdoux et al, 1990). Ces patientes sont volontiers très désorientées, agitées, avec une intense labilité émotionnelle, ce qui rend le tableau très bruyant et le diagnostic rapide. Si l’épisode, qu’il soit de type maniaque ou dépressif, est intense, et/ou que la patiente présente des idées délirantes, le risque suicidaire et de passage à l’acte hétéroagressif vis-à-vis de l’enfant est important. Ces patientes nécessitent une prise en charge urgente en milieu spécialisé, sous le mode de l’hospitalisation à la demande d’un tiers ou d’office, si nécessaire.
Notons que les femmes ayant une pathologie bipolaire connue ont un risque de 20% environ de rechuter en post-partum. De même, le risque d'épisode de rechute augmente au fil des grossesses chez les femmes ayant un ou plusieurs antécédents de psychoses puerpérales (entre 20 et 30%). Enfin, il faut souligner que parmi les femmes qui présentent une psychose puerpérale, environ 60% présenteront un ou plusieurs épisodes thymiques hors période de post-partum.
Outre les antécédents de troubles de l'humeur précédemment cités, les facteurs de risques les plus certains sont principalement des antécédents familiaux de troubles psychiatriques, et notamment de troubles bipolaires, la primiparité, et le célibat de la mère.

2.2 Les troubles psychotiques
La période de suites de couche est une période de risque de rechute ou d’aggravation des troubles psychotiques dans leur ensemble, d’autant qu’il existe une dimension de bipolarité (troubles schizo-affectifs) (Darves-Bornoz, 2001). La schizophrénie ne reconnaît aucune particularité sur le plan sémiologique à cette période, mais la présence de l’enfant est un facteur de stress, nécessitant des adaptations que peu de ces patientes et leur entourage sont à même de développer. Il est donc nécessaire d’évaluer dans quelles mesures chaque mère peut, ou ne peut pas, se charger de son enfant, et quel niveau de stress celui-ci engendre chez elle.

2.3 Post-partum blues et dépression postnatale
Durant les premiers jours qui suivent l’accouchement, les nouvelles mères sont en même temps confrontées à de grands changements somatiques, affectifs et cognitifs normaux, qui peuvent parfois prendre l’allure d’une symptomatologie dépressive (fatigue, anxiété, émotivité, troubles du sommeil...). Cet état est de brève durée et de faible intensité. Lorsque la symptomatologie devient plus bruyante, et qu'apparaissent des crises de larmes, une labilité émotionnelle plus importante, on parle de “post-partum blues” (ou “maternity blues” ou “baby blues”). Le “blues” est une entité clinique difficile à définir, car très proche des changements normaux que nous venons d’évoquer et qui touche, selon les études, entre 30 et 80% des récentes accouchées durant les 10 premiers jours après l'accouchement (Kennerley & Gath, 1989 ; Sutter & Bourgeois,1994). On considère actuellement que le “blues” n’est pas réellement pathologique. Mais son intensité est un facteur de risque probable de dépression postnatale, ce qui explique que le dépistage du “blues” reste une démarche importante (Hannah et al,1992 ; Hapgood,1988 ; Pitt, 1973). Notons que si le trouble persiste au-delà du dixième jour, on ne parle plus de “blues”, mais plutôt de dépression postnatale précoce.
Les dépressions postnatales concernent entre 10 et 20% des femmes (Kumar & Robson,1978a ; O’Hara, 1996). Là aussi, il s'agit souvent du premier épisode de ce type chez une patiente antérieurement indemne.
Classiquement, la pathologie débute entre 4 et 6 semaines après l’accouchement, mais on parle parfois encore de dépression postnatale pour les dépressions apparaissant au cours de la première année qui suit l’accouchement. Les patientes peuvent guérir spontanément en quelques mois, mais la maladie peut aussi évoluer à bas bruit pendant plusieurs années. Notons que quelques mois suffisent dans certaines circonstances (milieu socio-économique défavorisé, manque de soutien), pour influencer le développement psychique de l’enfant, et que même un traitement rapide de la mère n’évite parfois que partiellement ces séquelles (Cooper, 1993).
La dépression postnatale se définit comme une pathologie dépressive atypique. Les symptômes sont généralement d’intensité modérée, et les idéations suicidaires très rares. L’humeur est labile, plus altérée en soirée. Elle est caractérisée par un découragement, un sentiment d’incapacité et des inquiétudes centrées sur les soins à donner au nourrisson, en dehors bien sûr de tout contexte pathologique réel. En plus de la tristesse, des troubles de la concentration et du sommeil, et du reste du cortège symptomatique habituel d’une dépression, ce sont des symptômes tels que l’anxiété, l’irritabilité, des plaintes somatiques inhabituelles (céphalées, douleurs abdominales...) qui dominent le tableau (Hopkins et al, 1984 ; Cox, 1989 ; Pitt, 1968). Malgré ces particularités, la dépression postnatale est une pathologie dépressive à part entière, et doit être considérée comme telle. L'“atypicité” du tableau clinique explique en partie que les dépressions postnatales passent encore souvent inaperçues. De plus, la forte culpabilité qui accompagne toute dépression est encore plus importante à cette période de la vie où les femmes et leur entourage estiment qu’elles n’ont vraiment aucune raison d’être “malheureuses”. Cette culpabilité rend la discussion d’autant plus difficile. Pour ne pas passer à coté de ce diagnostic, il faut donc porter attention à toutes les plaintes des patientes, quel que soit le thème. C’est l’insistance avec laquelle les plaintes sont formulées qui doit alerter le praticien.
Les facteurs de risque de dépression postnatale sont importants à connaître dans une optique de dépistage (Milgrom et al, 2000). Ainsi, les antécédents personnels et familiaux de dépression, postnatale ou autre, voire d’épisode dépressif gravidique sont actuellement reconnus, ainsi qu’une attitude ambivalente vis-à-vis de la grossesse, des antécédents de fausse-couche, d’accouchement prématuré ou d’IVG. Des facteurs psychosociaux sont également à rechercher. Tout d’abord des facteurs d’environnement, comme la présence d’enfants en bas âge, des problèmes financiers, des évènements de vie négatifs (deuil, problème de travail...), le manque de temps pour s’occuper de soi. Des facteurs internes, comme une mauvaise estime de soi, un niveau élevé de conflit travail/famille, un décès ou une séparation de la mère et/ou des parents avant l’âge de 10 ans, ou un biais cognitif qui consiste à penser que les évènements ou les autres dirigent la vie, peuvent également intervenir. Enfin des facteurs relationnels, comme la mauvaise qualité de la relation conjugale, une relation mère-fille de mauvaise qualité, et un mauvais soutien social peuvent favoriser l’apparition de ces troubles.

2.4 Troubles anxieux
L'évolution des troubles anxieux durant le post-partum reste très peu étudiée. Le post-partum semble être une période de vulnérabilité accrue pour l’apparition d’un TOC de novo, de même que pour l’exacerbation des symptômes d’un TOC préexistant à la grossesse. Il en est de même pour les attaques de panique. Enfin pour les PTSD, leur évolution est comparable à ce qu’elle est aux autres moments de la vie : soit une rémission en trois à six mois, soit un passage à la chronicité.



APPROCHE CHIMIOTHERAPIQUE


L'influence de la prise de médicaments sur l'enfant pendant la grossesse est différente selon que l'on est en période embryonnaire ou fœtale. Classiquement, le risque le plus élevé est le risque tératogène pendant le premier trimestre de la grossesse, période de l'organogenèse. L'étude de l'influence des médicaments sur l'embryon, le fœtus et le nouveau-né pose des problèmes éthiques évidents, ce qui explique que les laboratoires pharmaceutiques n'ont souvent pas de réponse aux questions que se posent les prescripteurs, que les travaux soient rares et souvent d'une qualité méthodologique relative, puisque rétrospectifs.


1. Neuroleptiques


Notons en préambule que les antipsychotiques “atypiques” (amisulpride, chlozapine, olanzapine, risperidone) ne sont pas encore assez bien connus sur ce plan pour permettre quelque conclusion que ce soit.

1.1 Période embryonnaire-organogenèse
La majorité des enquêtes épidémiologiques, à propos du risque tératogène de la prise de neuroleptiques durant la grossesse, n'a pas mis en évidence de troubles majeurs. Quelques travaux rétrospectifs rapportent des cas de malformations squelettiques (principalement des membres) et d'anencéphalies. Edlung et Craig (1984) mettent l'accent sur la nécessité de prendre en compte la date exacte du début de la prescription. Ainsi, ils trouvent une augmentation du taux de malformations lorsque le traitement est débuté dans les 10 premières semaines de la grossesse. L'augmentation est très nette lorsque le traitement est débuté à 4 semaines, et le plus marqué lorsqu'il est débuté entre 6 et 10 semaines.
La deuxième dimension du risque de la prise de neuroleptiques pendant le premier trimestre est celui de la tératogenèse comportementale, par un retentissement éventuel sur le système dopaminergique de l'enfant. Chez l'homme, les quelques études existantes n'ont trouvé aucune anomalie sur les 5 premières années, mais il n'existe aucune donnée quant au devenir ultérieur des enfants.

1.2 Périodes fœtale et néonatale
Le risque majeur encouru par le fœtus lors de la prescription de neuroleptiques pendant les deux derniers trimestres de la grossesse est lié aux potentialités hypotensives du médicament choisi. En effet, l'effet hypotenseur des neuroleptiques s'exerce aussi au niveau du placenta, avec un risque d'hypoperfusion placentaire et donc de souffrance hypoxique pour le fœtus. Les propriétés sédatives des neuroleptiques s'exercent bien sûr sur le fœtus, mais aucun travail n'a pour l'instant tenté d'évaluer cette dimension du problème et son éventuel retentissement sur le développement de l'enfant.
Chez le nouveau-né, les complications généralement rapportées à la prise de neuroleptiques par la mère sont assez nombreuses (syndromes extrapyramidaux, sédation, anomalies du tonus musculaire, ictères, troubles cardio-respiratoires ou occlusions fonctionnelles) et nécessitent une surveillance spécialisée.

1.3 Conduite à tenir
Il est conseillé de s’en tenir aux anciennes molécules type Halopéridol, et d’éviter la prise de traitements retards.

1.4 Allaitement
La recommandation actuelle est l'abstention de traitement pendant l’allaitement pour ce type de molécules.


2. Antidépresseurs


2.1 Période embryonnaire - organogenèse
Les études animales n'ont pas mis en évidence d'effets tératogènes des antidépresseurs tricycliques, mais il n'y a pas eu d'étude prospective sur de grandes cohortes pour l'espèce humaine. Les effets comportementaux à long terme de l'exposition anténatale aux antidépresseurs tricycliques restent pour l'instant inconnus.
Pour les “nouveaux” antidépresseurs, sérotoninergiques ou autres, dont les effets secondaires sont moindres, pour des effets thérapeutiques comparables, le recul reste insuffisant pour être affirmatif. A l'heure actuelle, plus de 2000 grossesses sous Fluoxétine ont été recensées, et la majorité des travaux conclue à l'innocuité de ce traitement sur le développement de l'embryon. Pour les autres IRS, les données sont moins étendues, mais restent rassurantes.

2.2 Fœtus et nouveau-né
Pour le fœtus spécifiquement, il n'y a aucun risque connu à la prise d'antidépresseurs tricycliques par la mère pendant les deux derniers trimestres de la grossesse. Mais, de par les effets atropiniques des tricycliques qui s'exercent sur le fœtus, les difficultés peuvent survenir en postnatal, où le nouveau-né risque de présenter un syndrome de sevrage (détresse respiratoire, hyperexcitabilité neuromotrice, convulsions, tachycardie, rétention urinaire, des troubles digestifs, hyperthermies isolées, troubles du sommeil).
Pour les antidépresseurs sérotoninergiques et autres, les effets sur le fœtus et le nouveau-né restent mal explorés à ce jour. Il n’existe pas de risque évident de complications périnatales, mais le taux d’admission en néonatalogie serait plus élevé (hyperexcitabilité). A moyen terme, les données existantes ne révèlent rien d’inquiétant.

2.3 Conduite à tenir
Pour les tricycliques, si un traitement est en place, il ne faut de toutes façons pas procéder à un arrêt brutal. Il est conseillé de baisser les posologies en fin de grossesse, et de pratiquer une surveillance du bébé durant la période néonatale précoce. Pour les sérotoninergiques, la prudence est conseillée.

2.4 Allaitement
La majorité des auteurs préconise la contre-indication de l'allaitement pour une mère sous tricycliques. Aucune donnée n'est actuellement disponible quant à l'utilisation des nouveaux antidépresseurs, notamment sérotoninergiques.


3. Thymorégulateurs


3.1 Lithium
3.1.1 Période embryonnaire - organogenèse
On sait depuis environ un siècle que le lithium est tératogène sur les invertébrés. Chez l’homme aussi il existe une association nette entre exposition au lithium in-utero et présence de malformations cardiaques (globalement fréquence entre 5 et 10%). Plus spécifiquement, pour la maladie d'Ebstein, le risque relatif en cas de prise de lithium durant le premier trimestre de la grossesse est actuellement évalué à 3,5. Le risque de tératogenèse comportementale et cognitive existe avec le lithium comme avec les autres psychotropes. Schou (1976) a évalué le devenir à 5 ans de bébés-lithium, et ne relève aucune différence significative. Pour ce qui est du devenir à long terme de ces enfants, aucune donnée n'est disponible à ce jour.

3.1.2 Fœtus et nouveau-né
Il semble que la prise de lithium pendant la période fœtale puisse avoir des retentissements de deux types. Un travail (Jacobson et al, 1992) trouve une augmentation du poids de naissance chez les bébés-lithium. Les données du registre de bébés-lithium ne montrent pas de telle différence. Par contre, elles révèlent un risque de prématurité multiplié par 2,5 entre sujets index et témoins. Enfin, rarement ont été notés des goitres, des ictères, ou des diabètes néphro-géniques.

3.1.3 Conduite à tenir
Le lithium reste contre indiqué durant le premier trimestre de la grossesse. L’évaluation de la balance bénéfice-risque pour chaque patiente est la seule conduite à tenir, sachant que si un traitement est donné pendant la grossesse, il est impératif de diminuer les doses dans les jours précédent l’accouchement pour éviter un surdosage en suites de couche. Des dosages seront effectués quotidiennement jusqu’à un retour à l’équilibre.

3.1.4 Allaitement
Le traitement par lithium doit a priori être déconseillé lors d'un allaitement (Schou, 1990).

3.2 Carbamazépine
3.2.1 Période embryonnaire - organogenèse
En l'absence de donnée spécifique relative à la tératogénicité de la Carbamazépine en tant que thymorégulateur, les références sont actuellement celles des neurologues. Dans le cadre de l'épileptologie, la Carbamazépine est considérée comme l'anti-épileptique présentant le moins de risques sur le plan tératogénique. Certains travaux ont tout de même montré une augmentation de la fréquence de malformations telles que la diminution du périmètre crânien ou un syndrome polymalformatif associant anomalies craniofaciales, hypoplasie des ongles et un retard de développement. D'autres trouvent une augmentation du taux de spina-bifida, et notamment l'étude de Rosa (1991) qui met en évidence une multiplication par 13,7 du risque de spina-bifida chez les enfants exposés à la Carbamazépine pendant le premier trimestre de la grossesse.
La tératogenèse cognitive et comportementale a été étudiée par Van Der Pol et al. (1991) chez des enfants de 6 à 13 ans exposés intra-utéro. La seule différence significative entre les enfants exposés et les non exposés est une diminution des capacités d'attention notée par les parents, mais qui n'a pas été mise en évidence par les tests cognitifs ou par les enseignants interrogés.

3.2.2 Fœtus et nouveau-né
Hormis l'effet inducteur enzymatique bien connu de la Carbamazépine et la nécessité d'une supplémentation en vitamines D et K en fin de grossesse et après l'accouchement, aucun autre effet délétère n'a été rapporté de façon claire à ce jour.

3.2.3 Allaitement
L'allaitement n'est pas contre-indiqué chez les mères traitées par Carbamazépine. Il semblerait qu'il puisse parfois prévenir un syndrome de sevrage chez le nourrisson, et éviter ainsi des crises d'épilepsie.

3.3 Valpromide
3.3.1 Embryon, fœtus et nouveau-né
La littérature ne fournit aucun renseignement sur d'éventuels effets du valpromide sur l'embryon, le fœtus ou le nouveau-né. Le Vidal recommande de “ne pas interrompre un traitement efficace, mais d'assurer le dépistage d'une anomalie éventuelle de fermeture du tube neural”. Notons que pour l'un de ses métabolites, l'acide valproïque (Dépakine), les recommandations du Vidal sont : "pendant la grossesse un traitement par acide valproïque ne doit pas être interrompu ; toutefois une surveillance anténatale spécialisée doit être mise en route pour déceler l'éventuelle survenue d'une anomalie de fermeture du tube neural". Remarquons que ces résultats concernent des enfants de mères épileptiques.

3.3.2 Allaitement
Le Vidal est muet. Par contre, pour l'acide valproïque, l'allaitement est peu conseillé en raison d'informations insuffisantes, bien que son passage dans le lait maternel soit faible et que, jusqu'ici, les quelques dizaines d'enfants allaités et suivis dans la période néonatale n'aient pas présenté de signes cliniques décelables. Remarquons que ces résultats concernent des enfants de mères épileptiques.

3.4 Clonazépam
Les propriétés anti-maniaques de cette benzodiazépine obligent à la citer ici. L'absence de risque tératogène a été soulignée par plusieurs auteurs. Par contre, les risques communs aux benzodiazépines sont, bien sûr, présents.


4. Benzodiazépines


4.1 Période embryonnaire - organogenèse
Certains travaux des années 70 montraient une corrélation entre la prise de benzodiazépines pendant le premier trimestre de la grossesse et la survenue de malformations, notamment le risque de fente labiale, palatine ou labio-palatine. Mais les femmes étudiées prenaient en général au moins un autre traitement. Les résultats ultérieurs n'ont pas confirmé ces résultats. Laegreid et al, (1987) ont rapporté les observations de 7 enfants nés de mères ayant pris de fortes doses de benzodiazépines pendant toute la grossesse et présentant un dysmorphysme et un retard psychomoteur. Récemment, les mêmes auteurs (1992) n'ont retrouvé qu'un syndrome de sevrage et une sédation chez les enfants de patientes traitées par benzodiazépines jusqu'au terme. D'autre part, Bergman et al, (1992), examinant rétrospectivement 104 000 dossiers de femmes traitées par benzodiazépines pendant toute leur grossesse, ne trouvent pas d'anomalie significative. Ces auteurs soulignent le biais de la rétrospectivité des études existantes, et, plus spécifiquement, l'association fréquente de la prise de benzodiazépines et d'alcool, d'où un risque majeur de confondre effet tératogène du médicament et de l'alcool.

4.2 Fœtus et nouveau-né
La prise de benzodiazépines par la mère en période fœtale entraîne 2 risques principaux. Le premier est celui du “syndrome du bébé mou” (“floppy infant syndrome”). Il s'agit d'un surdosage chez le nouveau-né lorsque la mère a été traitée avec des fortes doses en fin de grossesse ou pendant le travail. On note alors une hypotonie musculaire, une hypothermie, une détresse respiratoire et des difficultés de succion qui, généralement, régressent en quelques jours. L'autre risque est celui d'un syndrome de sevrage. L'enfant présente alors une hyperexcitabilité, des trémulations, voire des crises convulsives.
Notons que si la prise de benzodiazépines est nécessaire, une molécule de demi-vie courte sans métabolites actifs, type Oxazépam, en prises ponctuelles semble le meilleur choix.

4.3 Allaitement
A des doses moyennes, l'utilisation des benzodiazépines ne semble pas entraîner de troubles graves chez l'enfant. Mais, des difficultés de succion avec perte de poids ont été rapportées avec le Diazepam, le Chlordiazepoxide et le Chlorazepate, ce qui doit mener à restreindre très fortement ce type de démarche, et nécessite une surveillance très étroite de ces enfants.


5. L’électroconvulsivothérapie (ECT)


Les indications d'ECT en première intention durant la grossesse sont généralement des indications d'urgence, de part la mise en jeu du pronostic vital, soit dans des situations où l'utilisation des médicaments est hasardeuse. Schématiquement, il s'agit de tableaux d'agitation (maniaque par exemple), de catatonie, de risque auto-agressif ou hétéro-agressif envers le fœtus (mélancolie délirante). Bien sûr l'inefficacité des thérapeutiques médicamenteuses est également une indication de seconde intention des ECT.

5.1 Effets des ECT sur l'embryon et le fœtus
Le danger de l'utilisation des ECT pendant la grossesse est l'anoxie du bébé pendant la crise. C'est pourquoi les auteurs préconisent une hyperventilation de la patiente en pré-critique, et une intubation endotrachéale.
Le risque d'avortement ou de menace d'accouchement prématuré est en fait faible. En effet, l'utérus ne présente pas de contraction pendant la crise convulsive, et la curarisation permet une relaxation des muscles de la sangle abdominale. Un monitoring pendant la crise permet de surveiller une éventuelle souffrance fœtale.
La tératogénéicité morphologique des ECT a été étudiée par Impastato et al, (1964). Les auteurs ne mettent pas en évidence de différence significative entre les enfants de mères traitées par ECT et ceux du groupe témoin (4% de fœtus anormaux, taux inférieur à celui du groupe témoin).
Forssman (1955) a étudié la tératogénéicité comportementale chez des enfants dont les mères ont eu des sismothérapies au premier ou au second trimestre. Les résultats lui ont permis de conclure que ces enfants ne différaient pas des autres. Impastato et al, (1964) ont étudié 71 enfants âgés de 2 semaines à 19 ans. Ils concluent que “au moment de l'examen ils ont tous été considérés comme normaux mentalement et physiquement, exceptés 2 qui étaient mentalement déficients et 4 qui présentaient des traits névrotiques”, ce qui ne représente rien de significatif.



PSYCHOTHÉRAPIES


Le traitement chimiothérapeutique sera associé à une prise en charge psychothérapeutique, la plus adaptée possible, tenant compte de la pathologie traitée et de la demande de la patiente.
L'évaluation des psychothérapies pendant la grossesse et le puerperium, à l'instar des autres périodes de la vie, reste rare. Le travail de Bydlowski (1991) laisse penser que la période de la grossesse serait un moment privilégié pour un abord plus facile de certains conflits chez les femmes par une méthode psycho-analytique. Les résultats d'un travail de Cooper (1993) et de Milgrom et al (2000) laissent penser que les thérapies cognitivo-comportementales ou interpersonnelles seraient également très efficaces, notamment dans le traitement des dépressions postnatales.



Références


• U. Bergman, F. Rosa, C. Baum, B.E.Wiholm, G.A. Faich (1992) Effects of exposure to benzodiazepine during foetal life. The Lancet 340, 694-696.

• P.J. Cooper (1993) The treatment of postnatal depression. Communication non publiée “Seventh International Conference of the Marcé society”, Eindhoven.

• J.L. Cox (1989) Postnatal depression : A serious and neglected post-partum complication. In Baillère’s Clinical Obstetrics and Gynaecology 3 , 839-854.

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